Corexit = Butoxyéthanol?
Du Round up dans l air?
Corexit EC9527A est de 30-60% de 2-butoxyéthanol en poids. 2-B (je vais utiliser l'abréviation 2-B) est un ingrédient principal de beaucoup d'engrais, les pesticides, les herbicides (Roundup en particulier), les insecticides, les combustibles, les fongicides, les produits cosmétiques & traitement du cuir, et curieusement, il est couramment utilisé pour "manipulation" les déversements d'hydrocarbures.
Butoxyéthanol:
http://wiki.medpedia.com/Butoxyethanol
http://www.cdc.gov/nceh/oil_spill/docs/Oil%20Spill%20Dispersant.pdf
ETHYLENE GLYCOL MONO-N-BUTYL ETHER
http://www.pesticideinfo.org/Detail_Chemical.jsp?Rec_Id=PC35051
Vous avez des $$$ en bourse?
Suivis la Goldman sachs...
http://www.hallstar.com/products.php?market=OTH
ou
http://www.icis.com/Search/default.aspx
Les chemtrails est les avions cest du pipi de chat, c est en place depuis longues années tout comme le NOM,faut paser a autre chose, la science dépasse les limites de l'entendement, les sorciers alchémistes scientifiques de notre temps ont des potions secretes bien plus grande qu on puisse tous imaginer....
Il n'a jamais été testé sur tout type de vie sous-marine depuis plus de 9 jours, et les effets que sont connu, c'est que c'est mutagènes, cancérogènes et teragenic. En ce qui concerne les essais sur les humains ou d'autres mammifères, il ya beaucoup, c'est tout ci-dessous.
Aux États-Unis, les fabricants primaire de 2-B sont: Eastman Chemical, Dow Chemical et Equistar. Monsanto et Dow AgroSciences LLC, une filiale de The Dow Chemical Company, sont en partenariat pour développer des cultures GM. les ventes de semences génétiquement modifiées de Monsanto aux Etats-Unis couvrent 90% de la market.There sont également des projets entrepris par Makhteshim Agan, Une firme israélienne de bio-ingénierie achetés par Cibus Global.
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Voici le rapport de Monsanto de vente pour les 2 premiers trimestres de 2009, De sorte que vous pouvez voir le champ d'utilisation 2-B dans les Etats.
2-B est le produit chimique même les cultures génétiquement modifiées sont conçues pour résister. Il est l'identique de solvant / composé chimique que les souches semences comme Le maïs Roundup Ready. ainsi que la majorité des cotonet d'oléagineux dans la zone continentale des États-Unis. sont conçus pour résister. Monsanto a aussi poussé pour l'adoption de lois empêchant les agriculteurs de conserver leurs propres semences sans réglementation État, Ce qui oblige à acheter de nombreux stocks de départ GM de Monsanto. Les plantes sont également conçus pour être stériles, obligeant les agriculteurs à acheter des stocks de départ cher pour chaque saison de croissance. Le nom officiel de ces graines est la série "Terminator".
Tout au long de 2004 et 2005, Monsanto a déposé plainte contre de nombreux agriculteurs au Canada et aux États-Unis au motif de contrefaçon de brevet, en particulier la vente des agriculteurs des semences contenant des gènes brevetés par Monsanto. Dans certains cas, les agriculteurs réclamé la semence a été semée par le vent sans le savoir, la réalisation des semences de cultures voisines, une demande rejetée Monsanto Canada Inc c. Schmeiser. Ces cas ont commencé dans le milieu à la fin des années 1990, avec l'un des cas les plus significatifs se décide en faveur de Monsanto par le Cour suprême du Canada. Par un vote 5-4 en fin de mai 2004, cette juridiction a jugé que "en cultivant une plante contenant le gène breveté et composé des cellules brevetées sans licence, les appelants (l'agriculteur de canola Percy Schmeiser) A privé les intimées de la pleine jouissance du brevet. "Avec cette décision, les tribunaux canadiens ont suivi la Cour suprême dans sa décision sur les questions de brevets sur les plantes et les gènes.
Il s'agit d'une carte montrant que les États ont adopté des lois exigeant des agriculteurs qui produisent leurs propres semences pour enregistrer leur emplacement avec l'Etat et du gouvernement fédéral. dans l'État américain.
Voici l'état du registre connu pour le 2-butoxyéthanol.
Il sont très inquiétantes implications que cela aura un effet dévastateur sur toute les cultures non-GM, des plantes indigènes ou de tout autres organismes vivants qui se trouvent être placé dans le chemin de tout les systèmes météorologiques qui ont pris l'humidité provenant du golfe du Mexique ...... Si cette dispersant est brûlé avec de l'huile .... il y aura des gaz comme le cyanure d'hydrogène, sulfure d'hydrogène (deux constituants d'armes chimiques) et de monoxyde de carbone, ainsi que le CO2 créé. Les effets pourraient facilement en cascade dans la chaîne alimentaire.
Examinons d'abord comment il fonctionne, comment il se décompose, et ce sont les facteurs qui influencent le taux de ventilation.
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2-butoxyéthanol (BU-tox-zi-eth-an-ol) a beaucoup de noms, y compris l'éthylène glycol éther monobutylique, l'éthylène glycol butyl-éther, éther de glycol éthylène de n-butyle, de butyle Cellosolve, butyl glycol, butyl Oxitol glycol, le butyl-éther , Dowanol EB, EB Gafcol, Poly-solv EB, EB et Ektasolve. Les abréviations courantes pour le 2-butoxyéthanol incluent BE et EGBE.
Sous forme liquide, il est un solvant organique avec la formule BuOC2H4OH (Bu = CH3CH2CH2CH2). Il est incolore, avec un doux, odeur d'éther. Il s'agit d'un butyl-éther de l'éthylène glycol. Il est aussi relativement non volatile, peu coûteux solvant avec de modestes propriétés tensioactives. Il est un ingrédient très intéressant en raison de son coût.
2-butoxyéthanol est un solvant dans les peintures et revêtements de surface, ainsi que des produits de nettoyage et les encres. Autres produits qui contiennent du 2-butoxyéthanol sont les formulations de résines acryliques, les agents de libération d'asphalte, de la mousse anti-incendie, protecteurs en cuir, des dispersants déversement de pétrole, bowling et d'une voie de-graisseur, et des solutions de bande photographique. D'autres produits contenant du 2-butoxyéthanol comme ingrédient primaire comprennent certains produits de nettoyage tableau blanc, savons liquides, cosmétiques, solutions de nettoyage, les laques, les vernis, les herbicides et les peintures au latex.
dommages 2-B du système nerveux central causant la dépression tout le temps, la perte de mémoire, de location suicidaires, même un changement de personnalité, provoquant des changements de comportement hostile et agressif. Il endommage votre peau, déshuilement (il est utilisé pour traiter et adoucir cuir) Il endommage les yeux (trous dans la rétine) et les causes de la perturbation endocrinienne, ainsi que la glycémie anormale, une tension artérielle anormale, de la thyroïde anormale, maux de tête brûlante dans la arrière de la tête (hypophyse?) et anomalies de la reproduction en endommageant testicules des mâles et de détruire la capacité du corps à produire des spermatozoïdes.
Modérée, l'exposition des voies respiratoires au 2-butoxyéthanol se traduit souvent par une irritation des muqueuses des yeux, du nez et la gorge. Une forte exposition via respiratoire, cutanée ou orale peut entraîner une hypotension, une acidose métabolique, une hémolyse, un œdème pulmonaire et un coma. Les concentrations sanguines ou d'urine de 2-butoxyéthanol ou son métabolite principal toxique, l'acide 2-butoxyacétique, peut être mesurée à l'aide des techniques chromatographiques pour surveiller l'exposition des travailleurs ou pour confirmer un diagnostic d'intoxication chez les patients hospitalisés. Un indice biologique d'exposition de 200 mg d'acide 2-butoxyacétique par g de créatinine a été établi dans une fin de quart-échantillon d'urine pour les employés américains exposés
2-butoxyéthanol se décompose généralement dans l'environnement en quelques jours et n'a pas été identifié comme un contaminant environnemental important. On ne sait pas de bioaccumulation.
| Nom chimique: | 2-butoxyéthanol |
| Numéro CAS: | 111-76-2 |
| U. S. EPA PC Code: | 011501 |
| CA Code Chem RMR: | 1880 (éthylène glycol, mono-butyl-éther. Deux codes Chem pour le même composé.) 89 (2-butoxyéthanol. Chem Deux codes pour le même composé.) |
| Poids moléculaire: | 118.18 |
| Structure moléculaire: |  |
| Type d'utilisation: |  Adjuvant, Fongicide, Microbiocide, Solvant |
| Classe Chem: | L'alcool / éther |
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2-butoxyéthanol est un agent chélateur commune.
Chélateurs, Selon la norme ASTM-A-380, sont des «produits chimiques sous forme soluble, molécules complexes avec certains ions métalliques, neutralisant les ions de sorte qu'ils ne peuvent normalement pas réagir avec d'autres éléments ou ions pour produire des précipités ou de l'échelle."
Par ailleurs, Corexit est fabriqué en utilisant sono-catalyse, la même technologie que je suggère de mettre en cause dans l'arrêt du GdM fuite, en vertu de mes sujets, la capture et Tame la fuite d'huile.
2-Buty. est complètement soluble dans l'eau et dans la plupart des solvants organiques. Cela signifie que quand elle et de l'eau, ou des solvants organiques sont mélangées, les mélanges forment une couche, contrairement à l'huile de mélange et de l'eau qui se séparent en deux couches. Lorsqu'il est lié à l'huile, il forme ce qui est connu comme un «plafond gazeuse» dans l'industrie pétrolière et du génie chimique. Il maintient l'huile à une densité plus élevée, donc il va flotter sous la surface de l'eau et la garder ensemble. C'est l'efficacité et le taux d', utilisés dans l'application de la gestion des fuites d'huile, dépend du niveau de saturation de sel et de température de l'eau. Il est efficace seulement pour garder l'huile à la surface de l'eau. En dispersant, selon les lois de la chimie, il ne semble pas être incroyablement efficace.
C'est l'application à la formulation des engrais et des herbicides / pesticides / insetcicides est comme un adjuvient , Ce qui signifie qu'il est utilisé pour conserver les formules chimiques en suspension liquide.
Comment ça "tombe en panne"
Le point de vapeur est déterminée par la température de l'air et à pression ambiante. Il se décomposera en CO2 et de monoxyde de carbone rapidement à des températures à partir de 68 degrés F, mais persistent lorsqu'il est absorbé par les organismes vivants. Selon de nombreuses études indépendantes, il est connu pour avoir de nombreux effets physiologiques sur la fonctionnalité de toute créature vivante. Les tests de toxicité initial a été réalisé par la Société Exxon.
Répartition des 2-B, avec la permission de Santé Canada
Dans l'air, 2-butoxyéthanol devrait exister presque entièrement en phase vapeur, et les réactions avec les radicaux hydroxyles produits photochimiquement doit être important. Tuazon et al. (1998) a signalé que les produits de réaction en phase gazeuse de 2-butoxyéthanol avec les radicaux hydroxyles en présence de l'oxyde nitrique ont été formiate de n-butyle, le formiate de 2-hydroxyéthyle, propanal, le formiate de 3-hydroxybutyle, un nitrate organique et un ou plusieurs hydroxycarbonyle produits. Stemmler et al. (1997) irradiés mélanges air synthétique contenant du 2-butoxyéthanol, le nitrite de méthyle et l'oxyde nitrique dans un réacteur en téflon sac à température ambiante. produits d'oxydation ont été Themajor formiate de butyle, monoformate éthylène glycol, butoxyacetaldehyde, le formiate de 3-hydroxybutyle et propionaldéhyde, tandis que les produits mineurs ont été 2-propyl-1 ,3-dioxolane, monobutyrate éthylène glycol, le formiate de 2-hydroxybutyle, l'acétaldéhyde, le nitrate de propyle et butyraldéhyde. élimination physique de 2-butoxyéthanol dans l'air par précipitation et la dilution dans les nuages peuvent se produire, mais son temps de résidence atmosphérique indique que les dépôts humides sont d'une importance limitée (Howard, 1993). Howard et al. (1991), une demi-vie du 2-butoxyéthanol dans l'air de 3,28 à 32,8 heures, basé sur la photo-oxydation.
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Howard et al. (1991) estime que la demi-vie de biodégradation non acclimatés de 2-butoxyéthanol dans l'eau serait 1-4 semaines dans des conditions aérobies. En raison de son faible log Koe et constante de la loi de Henry, adsorption sur les particules et la volatilisation de la surface de l'eau ne sont pas censés être des processus important du devenir du 2-butoxyéthanol (SIDS, 1996).
En raison de sa faible teneur en carbone organique sorption coefficient (Koc = 67; Lyman et al., 1990), le 2-butoxyéthanol devrait être très mobile dans le sol et pourraient éventuellement atteindre les eaux souterraines si elle était libérée dans le sol (SIDS, 1996). Howard et al. (1991), une demi-vie du 2-butoxyéthanol dans les eaux souterraines serait 2-8 semaines, sur la base non acclimatés biodégradation aérobie aqueuse.
2.3.1.3 Sols
Howard et al. (1991) estime que la demi-vie du 2-butoxyéthanol dans le sol serait 1-4 semaines, sur la base non acclimatés biodégradation aérobie aqueuse.
2.3.1.4 Biote
Un facteur de bioconcentration de 2,5 a été calculé pour le 2-butoxyéthanol (SRC, 1988). Bioaccumulation du 2-butoxyéthanol dans les organismes aquatiques ne serait donc pas significatif.
2.3.1.5 Distribution environnementale
Un modèle de fugacité de niveau III a été utilisé pour estimer la répartition dans l'environnement du 2-butoxyéthanol lorsqu'elles sont rejetées dans l'air, l'eau ou le sol. Les paramètres d'entrée étaient les suivantes: poids moléculaire, 118 g / mol; pression de vapeur, 296 Pa; solubilité dans l'eau, 63 500 mg / L; log Kow, 0,84; constante de Henry, 0,551 Pa · m 3 / mole; demi-Life2 dans l'air, 17 heures, demi-vie dans l'eau, 550 heures; demi-vie dans le sol, 550 heures et la demi-vie dans les sédiments, 1700 heures. La modélisation a été basée sur un taux d'émission assumé de 1000 kg par heure, bien que le taux d'émission utilisés n'affecterait pas la distribution pour cent estimés. Si le 2-butoxyéthanol ont été émises dans l'air, EQC (critère d'équilibre) de modélisation de fugacité de niveau III prévoit que près de 66% seraient présents dans l'air, environ 20% dans l'eau et environ 14% dans le sol. Si le 2-butoxyéthanol ont été émis dans l'eau, plus de 99% seraient présents dans l'eau. Si le 2-butoxyéthanol ont été libérés dans le sol, environ 75% seraient présents dans le sol et environ 25% dans l'eau.
2.3.2 Concentrations dans l'environnement
Peu de données sur les niveaux de 2-butoxyéthanol dans l'environnement ont été identifiés au Canada ou ailleurs. Une étude a été menée pour déterminer les concentrations de 2-butoxyéthanol dans plusieurs médias à laquelle sont exposés les humains au Canada, y compris l'eau potable et à l'intérieur et l'air extérieur (Conor Pacific Environmental Technologies Inc, 1998), comme indiqué ci-dessous à la section 2.3.2.1. Des données supplémentaires sur les niveaux de 2-butoxyéthanol dans les médias spécifiques sont présentés dans les sections suivantes.
2.3.2.1 étude sur l'exposition multimédia
2-butoxyéthanol a été parmi les cibles des composés organiques volatils (COV) dans la deuxième phase d'une étude de Santé Canada une exposition parrainée par le multimédia, qui a été menée en 1997 (Conor Pacific Environmental Technologies Inc, 1998). Toutefois, des compromis d'analyse pour déterminer simultanément de faibles concentrations de nombreux COV divers types d'échantillons différents nui à la qualité des données obtenues pour le 2-butoxyéthanol. Par conséquent, la confiance dans les résultats de cette étude est faible, en raison des limitations des méthodes d'analyse en cause, tel que discuté à la section 3.3.5.
L'exposition aux COV cibles a été mesurée pour 50 participants provenant de trois zones géographiques différentes à travers le Canada. Trente-cinq participants ont été choisis au hasard dans la région du Grand Toronto, en Ontario, six dans le Queens subdivision en Nouvelle-Écosse et neuf à Edmonton, en Alberta. Pour chaque participant, des échantillons d'eau potable, et les boissons et à l'intérieur, l'air extérieur et personnelles ont été collectées sur une période de 24 heures. Les échantillons d'aliments n'ont pas été analysés pour le 2-butoxyéthanol (Conor Pacific Environmental Technologies Inc, 1998).
La limite de détection pour le 2-butoxyéthanol dans des échantillons d'air prélevés pour des périodes de 24 heures avec des dispositifs d'échantillonnage passif était de 0,84 Ng/m3. Bien que la confiance dans les mesures individuelles est faible en raison de flans élevée et variable et la récupération de basse extraction, la moyenne arithmétique concentrations3 de 2-butoxyéthanol en plein air, des échantillons de l'air intérieur et personnels étaient de 8,4, 27,5 et 31 Ng/m3, respectivement, avec des maxima de 243, 438 et 275 Ng/m3, respectivement. Bien que la confiance dans la quantification des déterminations individuelles est faible, la qualité des données est suffisante pour confirmer que les concentrations dans l'air intérieur sont plus élevées que celles dans l'air ambiant, fondée sur l'examen de la moyenne arithmétique des concentrations (c.-à-, 27,5 Ng/m3 dans l'air intérieur contre 8,4 Ng/m3 dans l'air extérieur).
2-butoxyéthanol a été détecté dans 68% des échantillons d'eau potable 50 (limite de détection de 0,02 mg / L). Les concentrations variaient de dessous de la limite de détection à 0,94 mg / L, avec une concentration moyenne de 0,21 mg / L. Dupliquer portions de boissons consommées ont été recueillis et combinés pour fournir un échantillon de boisson composite unique pour chaque participant à l'étude. 2-butoxyéthanol a été détecté dans 56% des 50 échantillons de boissons (limite de détection de 6,80 mg / L). Les concentrations variaient en place à 73,8 mg / L, et la concentration moyenne était de 6,46 mg / L. Comme seuls les échantillons composites ont été analysés, aucune information n'est disponible en ce qui concerne le type (s) de boisson (s) qui contenaient des concentrations détectables de 2-butoxyéthanol.
2.3.2.2 de l'air ambiant
Dans l'étude de Windsor qualité de l'air, les concentrations de 2-butoxyéthanol dans 24 échantillons d'air ambiant prélevés à proximité d'une usine automobile et au cours des 7 échantillons prélevés au centre-ville de Windsor ont été mesurés. Les concentrations de 2-butoxyéthanol ont été inférieures à la limite de détection (3,3 Ng/m3) dans tous les échantillons prélevés au centre-ville de Windsor. Sur les 24 échantillons prélevés à l'usine automobile, les concentrations de 2-butoxyéthanol ont été au-dessus des limites de détection (qui variaient de 0,65 à 1,3 Ng/m3) dans 16 (67%), la valeur moyenne de ces échantillons a été de 2,3 Ng/m3 , lorsque les concentrations dans les échantillons où le 2-butoxyéthanol n'a pas été détecté ont été considérés comme équivalents à la moitié de la limite de détection, et la concentration maximale était de 7,3 Ng/m3. Les auteurs ont indiqué que la source probable de 2-butoxyéthanol dans des échantillons de l'air ambiant sous le vent de l'usine était de peintures et de laques dans laquelle le 2-butoxyéthanol est utilisé comme solvant (MEEO, 1994).
Des niveaux semblables ont été signalés dans l'air extérieur dans d'autres pays. Dans les échantillons d'air ambiant prélevés entre 1990 et 1993 dans d'autres pays que le Canada, les concentrations de 2-butoxyéthanol variaient de moins de la limite de détection à 21 ppb (101 Ng/m3) (Ciccioli et al., 1993, 1996; Daisey et al ., 1994; Brinke, 1995; Shields et al., 1996). 2-butoxyéthanol a également été quantifiée dans l'air de Terra Nova Bay, en Antarctique, à des concentrations allant de 1,3 à 15 Ng/m3 (Ciccioli et al., 1996).
2.3.2.3 de l'air intérieur
Les données disponibles sur les concentrations de 2-butoxyéthanol dans l'air intérieur des habitations, autres que celles pour l'enquête multimédia décrit à la section 2.3.2.1, sont limitées à la détection du 2-butoxyéthanol à une concentration de 8 Ng/m3 dans l'un des six échantillons de l'intérieur l'air recueilli plus de 4-pour les périodes de 7 jours en 1983-1984 de logements dans le nord de l'Italie (De Bortoli et al., 1986). Les concentrations de 2-butoxyéthanol dans les cinq autres échantillons ont été inférieures à la limite de détection, qui n'était pas spécifié.
2-butoxyéthanol a été mesurée dans les échantillons de l'air intérieur (trois par site) à des concentrations jusqu'à 33 Ng/m3 cours de Mars et avril 1991 à 70 immeubles de bureaux dans 25 États plus le District de Columbia aux États-Unis (Shields et al., 1996 ). Une limite spécifique de détection n'a pas été signalé pour le 2-butoxyéthanol; cependant, une limite générale de détection de 0,5 Ng/m3 a été signalé pour les COV. La moyenne géométrique des concentrations calculées repose sur l'hypothèse de la moitié de cette limite générale de détection (0,25 Ng/m3) pour les échantillons dont la concentration de 2-butoxyéthanol a été en dessous de la limite de détection sont présentés pour trois catégories de bâtiments. 2-butoxyéthanol a été détecté dans 24% des échantillons provenant de 50 bureaux de télécommunications à des concentrations jusqu'à 33 Ng/m3, la concentration moyenne géométrique a été de 0,1 Ng/m3. Le composé a été détecté dans 44% des échantillons prélevés dans les centres de données à neuf heures concentrations jusqu'à 16 Ng/m3, avec une concentration moyenne géométrique de 0,2 Ng/m3. 2-butoxyéthanol a également été détecté dans 73% des échantillons provenant de 11 bureaux administratifs, à des concentrations jusqu'à 32 Ng/m3, avec une concentration moyenne géométrique de 1,0 Ng/m3 (Shields et al., 1996). En revanche, des concentrations détectables de 2-butoxyéthanol ne sont pas présents dans 70 échantillons d'air extérieur prélevés dans le voisinage immédiat de ces immeubles de bureaux.
de l'air intérieur a été échantillonnés entre Juin et Septembre 1990 dans 12 bâtiments de bureaux à la baie de San Francisco du nord de la Californie. Les concentrations de 2-butoxyéthanol variaient de moins de la limite de détection (0,4 ou 1,9 ppb Ng/m3) à 27 ppb (130 Ng/m3). Une moyenne arithmétique de concentration n'a pas été signalé. La concentration moyenne géométrique était de 1,6 ppb (7,7 Ng/m3) dans l'air intérieur, comparativement à 0,39 ppb (1,9 Ng/m3) dans l'air en dehors de ces bâtiments (Daisey et al., 1994; Brinke, 1995). Toutefois, le nombre d'échantillons prélevés à chaque emplacement, les fréquences de détection dans l'air intérieur et les détails clés de l'échantillonnage et les méthodes d'analyse n'ont pas été signalés.
2.3.2.4 L'eau de surface
échantillons d'eau prélevés à partir d'une rivière polluée au Japon en 1980 contient le 2-butoxyéthanol à une concentration de 1,31 à 5,68 mg / L (Yasuhara et al., 1981).
2.3.2.5 Les eaux souterraines
Aucune donnée n'a été identifié sur la concentration de 2-butoxyéthanol dans les eaux souterraines au Canada ou ailleurs.
2.3.2.6 de l'eau potable
Dans 29 échantillons d'eau potable prélevés entre 1989 et 1995 de quatre sites en Ontario, les concentrations de 2-butoxyéthanol ont été supérieures à la limite de détection (non précisée) dans un échantillon de chaque site (par exemple, dans 9-17% des échantillons totaux à chaque site). La concentration la plus élevée (5,0 mg / L) a été mesurée dans un échantillon prélevé à Port Dover (MEEO, 1996).
2.3.2.7 sol
Aucune donnée n'a été identifié sur la concentration de 2-butoxyéthanol dans le sol au Canada ou ailleurs.
2.3.2.8 Alimentation
Les données sur les concentrations de 2-butoxyéthanol dans les aliments n'ont pas été identifiés, mais, le 2-butoxyéthanol a été détectée mais non quantifiée dans un échantillon de papier carton et les matériaux d'emballage alimentaire au Royaume-Uni (Castle et al., 1997).
2.3.2.9 produits de consommation
2-butoxyéthanol est utilisé comme solvant dans un certain nombre de produits de consommation, y compris les peintures, diluants pour peinture et produits de nettoyage. Au Canada, il n'existe aucune réglementation concernant les niveaux admissibles des éthers de glycol, y compris le 2-butoxyéthanol dans les produits de consommation (Santé Canada, 1998a). Fiches signalétiques lister le contenu pour cent des 2-butoxyéthanol que jusqu'à 5% dans les peintures au latex et jusqu'à 30% dans les diluants à peinture (General Paint Ltd, 1997). Parmi les produits cosmétiques actuellement homologués pour la vente au Canada, le 2-butoxyéthanol est un élément enregistré dans 63 produits, y compris les colorants capillaires, produits de manucure (vernis à ongles et vernis à ongles) et les nettoyants pour la peau. La plupart de ces produits n'a été signalé à contenir des concentrations de 2-butoxyéthanol dans la fourchette de 3-10%, avec un nettoyant contenant 1-3% et deux vernis à ongles contenant 0,1% ou moins (cosmétiques de Santé Canada au système de notification, 2001). (La Loi sur les aliments et drogues stipule que les fabricants et les importateurs de nouveaux produits cosmétiques sont tenus d'aviser Santé Canada concernant les ingrédients.) 2-butoxyéthanol est présent dans environ 73 pesticides actuellement homologués pour utilisation au Canada (voir section 2.2.1).
Les concentrations de 2-butoxyéthanol de 20% ont été signalés dans différents produits de nettoyage, y compris les produits de dégraissage, polissage et le liquide lave-glace, utilisée aux États-Unis (Flick, 1986, 1989). "Low-polluants" peintures contenaient jusqu'à 6% de 2-butoxyéthanol dans une étude menée en Allemagne (Plehn, 1990). nettoyants pour vitres industriels utilisés en France ont été signalés pour contenir 0,9 à 21,2% de 2-butoxyéthanol (Vincent et al., 1993). En Australie, 434 produits de nettoyage ont été signalés à contenir 2-butoxyéthanol en 1994, à des concentrations allant de <1 à 94% (deux tiers de ces contenaient moins de 10%), beaucoup de ces produits étaient destinés à un usage industriel ou l'utilisation dans sous une forme diluée (National Industrial Chemicals Notification et système d'évaluation de 1996).
Les émissions de 2-butoxyéthanol de 13 produits de consommation achetés dans la région d'Ottawa, Ontario, région ont été récemment étudié par Santé Canada (Cao, 1999; Zhu et al., 2001). Les produits sélectionnés sont ceux que l'on croyait les plus susceptibles de contenir du 2-butoxyéthanol, sur la base d'autres données présentées ici. 2-butoxyéthanol a été décelée dans les émissions de sept produits, y compris les produits de nettoyage, dissolvant de vernis à ongles et colorants capillaires, à des taux allant à 938 mg/m2 par heure. Les analyses des produits a indiqué que le nettoyage de 0,5 à 3,7% contenaient 2-butoxyéthanol, tandis que le dissolvant de vernis à ongles et les cheveux colorant contenue de 3,8% et 25%, respectivement.
2.4.1.1 Les organismes terrestres
Aucune information sur les effets du 2-butoxyéthanol sur la faune sauvage a été identifié. Sur la base des résultats des études d'inhalation présentés à la section 2.4.3, les espèces qui ont été plus sensibles à l'air 2-butoxyéthanol ont été les rats et les souris. Dans les essais de toxicité subchronique, des altérations des paramètres hématologiques indicative d'anémie hémolytique ont été observées chez les rats femelles et des souris à la plus faible concentration testée, 31 ppm (150 mg/m3) (NTP, 1998). Une anémie hémolytique a également été noté chez les rats exposés à 31,2 ppm (151 mg/m3) 2-butoxyéthanol dans un essai biologique de 2 ans (NTP, 1998).
2.4.1.2 Les organismes aquatiques
Les données de toxicité chronique ont été identifiés pour les protozoaires, les algues et les poissons. L'organisme le plus sensible était l'algue bleu-vert, Microcystis aeruginosa, avec un seuil de toxicité 8-jour de 35 mg / L pour l'inhibition de la croissance (Bringmann et Kuehn, 1978). données de toxicité aiguë ont été rapportés pour les protozoaires, les invertébrés et les poissons. Les organismes les plus sensibles étaient les crevettes bouquets (Palaemonetes pugio), avec une CL50 pendant 96 heures de 5,4 mg / L (Biospherics Inc, 1981a), et le choquemort (Fundulus heteroclitus), avec une CL50 pendant 96 heures de 6,7 mg / L (Biospherics Inc, 1981b). Ces valeurs sont nettement inférieurs aux valeurs rapportées pour les autres organismes. La prochaine invertébrés les plus sensibles a été l'huître (espèce non précisée), avec une CL50 pendant 96 heures de 89 mg / L (US EPA, 1984). Les espèces de poissons les plus sensibles a été le crapet arlequin (Lepomis macrochirus), avec une CL50 pendant 96 heures de 127 mg / L (Ciba-Geigy Corp, 1979), bien que d'autres auteurs ont indiqué des valeurs beaucoup plus élevées pour cette espèce, tels que présentés dans le tableau 11 d'Environnement Canada (1999).
2.4.2 Effets atmosphériques abiotiques
calculs les plus pessimistes ont été faites pour déterminer si le 2-butoxyéthanol a le potentiel de contribuer à l'appauvrissement de l'ozone stratosphérique, la formation d'ozone troposphérique ou aux changements climatiques (Bunce, 1996).
L'appauvrissement de l'ozone (ODP) est de 0, comme le 2-butoxyéthanol n'est pas un composé halogéné.
Le potentiel de création d'ozone photochimique (PCOP) a été estimée à 70 (par rapport à l'éthène composé de référence, qui a un PCOP de 100), basée sur la formule suivante:
PCOP = (k2-butoxyéthanol / kethene) x (Methene / M2-butoxyéthanol) x 100
où:
* K2-butoxyéthanol est la constante de vitesse de la réaction
de 2-butoxyéthanol avec les radicaux OH (2,5 x 10 -1 cm3/mol par seconde),
* Kethene est la constante de vitesse de la réaction de
éthène avec les radicaux OH (8,5 x 10-12 cm3/mol par seconde),
* Methene est le poids moléculaire de l'éthylène
(28,1 g / mol), et
* M2-butoxyéthanol est le poids moléculaire de
2-butoxyéthanol (118 g / mol).
Le potentiel de réchauffement planétaire (PRP) a été calculé à 3,1 x 10-5 (par rapport au composé de référence CFC-11, qui a un PRP de 1), basée sur la formule suivante:
GWP = (t2-butoxyéthanol / TCFC-11) x (MCFC-11 / M2-butoxyéthanol)
x (S2-butoxyéthanol / CPF-11)
où:
* T2-butoxyéthanol est la durée de vie de 2-butoxyéthanol (0,0016 ans),
* TCFC-11 est la durée de vie du CFC-11 (60 ans),
* MCFC-11 est le poids moléculaire du CFC-11 (137,5 g / mol),
* M2-butoxyéthanol est le poids moléculaire du 2-butoxyéthanol (118 g / mol),
* S2-butoxyéthanol est la force d'absorption infrarouge de 2-butoxyéthanol (2389/cm2 par atmosphère, par défaut), et
* CPF-11 est l'intensité d'absorption infrarouge du CFC-11 (2389/cm2 par l'atmosphère).
Ces chiffres suggèrent que le 2-butoxyéthanol ne contribue pas à l'appauvrissement de l'ozone stratosphérique, sa contribution potentielle aux changements climatiques est négligeable, et sa contribution potentielle à la formation d'ozone troposphérique est modérée. L'ampleur de ces effets dépendent des concentrations de 2-butoxyéthanol dans l'atmosphère, qui sont estimés à être très faible au Canada. contribution de 2-butoxyéthanol à la formation d'ozone est donc considérée comme négligeable par rapport à ceux d'autres substances plus abondantes qui contribuent au smog, tels que le composé de référence, l'éthène (Bunce, 1996).
2.4.3 expérimentale in vitro etdans les animaux
2.4.3.1 Cinétique et métabolisme
2-butoxyéthanol est rapidement absorbé après administration orale, par inhalation et exposition cutanée. Une fois absorbé, il est rapidement et largement distribuée dans tout le corps et rapidement éliminé dans les urines principalement sous forme de métabolites et expiré le dioxyde de carbone (et donc, il ya peu de potentiel de bioaccumulation). Il est métabolisé dans le foie, principalement par l'alcool et aldéhyde déshydrogénases au 2-butoxyacetaldehyde et de l'acide 2-butoxyacétique (BAA, le principal métabolite actif et supposément, représentant jusqu'à 75% de la dose absorbée). BAA ne peut subséquemment être détoxifié par conjugaison (du moins en glutamine chez les humains, mais peut-être pas chez le rat) ou métabolisés en dioxyde de carbone.
Comparativement voies mineures de résultat du métabolisme du 2-butoxyéthanol dans la formation d'autres métabolites urinaires, y compris glucuroconjugués et de sulfate (au moins chez les rats) et l'éthylène glycol.
Bien que les données sont limitées, la fraction de l'acétate de 2-butoxyéthanol (acétate de 2-butoxyéthyle) semble être rapidement hydrolysé en 2-butoxyéthanol par les estérases dans plusieurs tissus dans le corps (Johanson, 1988). Pour cette raison, les données sur la toxicité de l'acétate de 2-butoxyéthyle ont été inclus dans cette évaluation.
2.4.3.2 Toxicité aiguë
Sur la base de la DL50 et CL50, le 2-butoxyéthanol et son acétate sont de faible à une toxicité modérée pour les animaux de laboratoire après une exposition aiguë. Des effets hématologiques, ainsi que les effets sur le foie, les reins, les poumons et la rate, dont certains peuvent être secondaire à une hématotoxicité, ont été observées chez les animaux exposés de façon aiguë à des doses inférieures ou les concentrations. Par exemple, une altération des paramètres hématologiques caractéristiques de l'anémie hémolytique ont été observées chez des rats des doses orales uniques aussi bas que 125 mg / kg pc, tandis que l'hémoglobinurie a été noté dans les vieux rats après administration de gavage de 32 mg / kg pc (Ghanayem et al., 1987). L'exposition à des concentrations atmosphériques de 62 ppm (299 mg/m3) pendant 4 heures a entraîné la fragilité osmotique accrue des érythrocytes (Carpenter et al., 1956), tandis que l'exposition cutanée à 260 mg / kg pc pendant 6 heures induit une hémolyse chez les rats ( Bartnik et al., 1987). Ghanayem et al. (1992) et Sivarao et Mehendale (1995) ont démontré que les cellules sanguines jeunes étaient plus résistants à l'hémolyse 2-butoxyéthanol induite par les cellules plus âgées que ne l'étaient, comme les rats qui avaient été saigné plusieurs jours avant l'exposition à une dose orale unique ont été moins sévèrement touchés que les rats non-Bled.
2-butoxyéthanol et son acétate sont considérés comme modérément à sévèrement irritante pour la peau et les yeux, avec la gravité croissante de la durée d'exposition (Carpenter et Smyth, 1946; Smyth et al., 1962; Truhaut et al., 1979; Union Carbide, 1980; Jacobs et al., 1989; Kennah et al., 1989; Rohm and Haas Co., 1989; Jacobs, 1992; Zissu, 1995).
2.4.3.3 Toxicité à court terme
Des effets hématologiques semblent être le paramètre le plus sensible des animaux de laboratoire après une exposition à court terme pour le 2-butoxyéthanol par inhalation, ingestion ou contact cutané, chez les rats sont plus sensibles que les souris ou les lapins. changements hématologiques caractéristiques de l'hémolyse (y compris des réductions dans le nombre de globules rouges, d'hémoglobine et l'hématocrite) ont été rapportés par un certain nombre de chercheurs chez des rats exposés à plusieurs reprises pour le 2-butoxyéthanol pour les 2-65 jours (Grant et al., 1985; Krasavage, 1986; NTP, 1989; Dieter et al., 1990; Ghanayem et al., 1992). Dans la plupart de ces études dans lesquelles les paramètres hématologiques ont été mesurés, ces changements ont été observés à toutes les doses administrées par gavage ou dans l'eau potable (c.-à ≥ 100 mg / kg pc / jour); dans une seule étude chez des rats exposés pour seulement 3 jours (qui a été conçu principalement pour étudier la toxicité du développement) est un n effet observé (DSEO) de 30 mg / kg pc / jour déterminé (NTP, 1989). Dans plusieurs de ces études à court terme chez le rat, les modifications hématologiques semblent réversibles après arrêt de l'exposition (Grant et al., 1985; NTP, 1989; Ghanayem et al., 1992), tandis que dans d'autres études il est apparu que la tolérance ou autoprotection développé chez les rats exposés de façon répétée au 2-butoxyéthanol, fondée sur la diminution de la gravité des effets (Ghanayem et al., 1992; Sivarao et Mehendale, 1995). En général, les souris semblent être moins sensibles au 2-butoxyéthanol induite par les effets hématologiques de rats. À des doses orales de 500 mg / kg pc / jour ou plus, le seul effet observé sur le sang chez la souris a été une réduction du nombre de globules rouges (Nagano et al., 1979, 1984).
Effets sur d'autres organes, y compris la rate, le foie et les reins, ont également été observés chez des rats exposés au 2-butoxyéthanol, bien que généralement à des doses ou des concentrations supérieures à celles associées à des altérations des paramètres hématologiques. Par exemple, dans deux études, les changements dans les poids relatifs ont été observées chez les rats ayant reçu des doses orales de 100 mg / kg pc / jour ou plus pendant 3 jours (NTP, 1989) ou 125 mg / kg pc / jour pendant 12 jours ( Ghanayem et al., 1992), mais aucun effet sur le poids des organes ont été observés dans d'autres études à court terme chez des rats des doses plus élevées pendant de plus longues durées (Dieter et al., 1990; Exon et al., 1991; NTP, 1993) . De même, une augmentation du poids de la rate et les reins ont été observées chez des rats exposés à 200 ppm (966 mg/m3) 2-butoxyéthanol par inhalation (Tyl et al., 1984). Chez la souris, diminution du poids relatif du thymus ont été observées après l'administration de doses de 370 mg / kg pc / jour ou plus (NTP, 1993).
Dans les études d'inhalation, les modifications hématologiques ont été observés chez des rats exposés au 2-butoxyéthanol pendant environ 30 jours à des concentrations de 86 ppm (415 mg/m3) ou plus, mais pas à 50 ppm (242 mg/m3) ou de plus faibles concentrations ( Carpenter et al., 1956; Dodd et al., 1983; Tyl et al., 1984). Une augmentation réversible de la fragilité des érythrocytes a été observée chez les souris exposées à 100 ppm (483 mg/m3) ou des concentrations plus élevées, avec hémoglobinurie transitoire étant observés à 200 ppm (966 mg/m3) ou plus (Carpenter et al., 1956). Indications de l'hémoglobinurie ont également été observés chez des lapins exposés à 200 ppm (966 mg/m3) 2-butoxyéthanol ou 400 ppm d'acétate de 2-butoxyéthyle (2616 mg/m3, ce qui équivaut à 1932 mg 2-butoxyethanol/m3) (Truhaut et al. 1979; Tyl et al., 1984). Les modifications des paramètres sanguins ont également été observées dans un nombre limité d'enquêtes antérieures sur des chiens et des singes exposés par inhalation, mais pas chez les porcs Guinée (Carpenter et al., 1956). Les effets non-hématologiques observés dans les études d'inhalation comprenait une augmentation du poids de la rate et des reins chez les rats exposés à 200 ppm (966 mg/m3) 2-butoxyéthanol (Tyl et al., 1984) et des changements histopathologiques dans les reins des lapins exposés à 400 ppm d'acétate de 2-butoxyéthyle (2616 mg/m3, ce qui équivaut à 1932 mg 2-butoxyethanol/m3) (Truhaut et al., 1979).
Les modifications des paramètres sanguins ont également été observées dans une étude antérieure chez le lapin à plusieurs reprises administré 180 mg 2-butoxyethanol/kg-bw par jour ou plus par contact cutané (Union Carbide, 1980).
2.4.3.4 subchronique toxicity4
2.4.3.4.1 orale
Dans la seule étude subchronique par voie orale chez le rat identifiés (NTP, 1993), une anémie hémolytique régénérative, caractérisée par une diminution du nombre de globules rouges, la concentration en hémoglobine et l'hématocrite et une augmentation du volume cellulaire moyen, taux moyen d'hémoglobine cellulaire et la numération des réticulocytes, a été observée après une exposition au 2-butoxyéthanol dans l'eau potable pendant 13 semaines. Homme des rats F344 / N étaient plus sensibles que les mâles au 2-butoxyéthanol induite par les effets hématologiques, que des altérations dans la plupart de ces paramètres ont été observées dans tous les groupes de doses (c.-à ≥ 750 mg / L dans l'eau potable, ou ≥ 82 mg / kg -pc par jour) chez les femelles et seulement dans les groupes de doses plus élevées (c.-à ≥ 1500 mg / L ou ≥ 129 mg / kg pc / jour) chez les mâles. Le poids relatif de plusieurs organes ont été augmentés, les femelles étant plus sensibles encore que les hommes. Des changements histopathologiques ont été observés dans le foie, la rate, la moelle osseuse et de l'utérus, avec des effets (altération cytoplasmique, possiblement associée à l'induction enzymatique) sont observés dans le foie à toutes les doses chez les deux sexes. Le bas-effet observé niveau (CMEO) pour les effets hématologiques et hépatiques a été considéré comme 750 mg / L, soit 69 et 82 mg / kg pc / jour chez les mâles et les femelles, respectivement.
paramètres hématologiques n'ont pas été examinés dans le identifié deux études de toxicité subchronique par voie orale chez la souris (Heindel et al., 1990; NTP, 1993). L'effet le plus sensible observé chez les souris B6C3F1 administré du 2-butoxyéthanol dans l'eau potable pendant 13 semaines a été une augmentation du poids relatif des reins chez les souris femelles à tous les niveaux d'exposition (c.-à ≥ 750 mg / L ou ≥ 185 mg / kg pc / jour) , il n'y a eu aucun changement d'accompagnement histopathologiques dans les reins (NTP, 1993). Altered le poids des organes (rein et foie), avec le poids corporel a diminué, ont également été observées dans les souris CD-1 exposées à une concentration de 2-butoxyéthanol dans l'eau potable équivalent d'une dose de 1300 mg / kg pc / jour pendant 15 semaines , même si aucun changement histopathologique n'a été relevé. Ces effets n'ont pas été noté à la dose de 700 mg / kg pc / jour (Heindel et al., 1990).
2.4.3.4.2 Inhalation
Sur la base de résultats d'une étude subchronique par inhalation chez les rats F344 / N exposés à un maximum de 500 ppm (2415 mg / m 3) pendant 14 semaines (NTP, 1998), il ya eu des changements dans les paramètres hématologiques caractéristiques de macrocytaire, normochrome, réactive l'anémie (c.-à- , l'augmentation moyenne du volume cellulaire, l'absence de changement dans les valeurs moyennes d'hémoglobine cellulaire et l'augmentation du nombre de réticulocytes). Les femmes étaient plus sensibles que les mâles, avec des modifications des paramètres hématologiques observés à la plus faible concentration testée (c.-à-DMEO de 31 ppm [150 mg / m 3]) chez les femelles, tandis que la CMEO chez les mâles de ces effets était de 125 ppm (604 mg / m3), la dose sans effet chez les hommes a été considérée à 62,5 ppm (302 mg/m3). La gravité de ces effets augmente avec la concentration dans les deux sexes, et il n'y avait aucune preuve d'amélioration en réponse au fil du temps. En outre, chez les rats femelles à des concentrations plus élevées, il y avait un risque accru de thrombose dans les vaisseaux sanguins des tissus ainsi que plusieurs infarctus osseux, qui a émis l'hypothèse qu'ils sont consécutifs à une hémolyse aiguë sévère ou des dommages aux cellules endothéliales anoxiques, causant compromis le flux sanguin. Autres effets compatible avec anémie régénérative observées dans les deux rats mâles et femelles inclus la prolifération excessive des cellules hématopoïétiques dans la rate pigmentation hémosidérine, dans les cellules de Kupffer hépatiques et rénales tubules corticaux et une hyperplasie de la moelle osseuse. Inflammation et / ou une hyperplasie de l'estomac sont également produits chez les rats des deux sexes exposés à des concentrations plus élevées (250 et 500 ppm [1208 et 2415 mg/m3]), tandis que les changements dans les reins et relative du poids du foie ont été observées à 62,5 ppm (302 mg/m3) et surtout chez les femelles et 250 ppm (1208 mg / m 3) et surtout chez les mâles.
Des effets hématologiques, consistant en de légères modifications de la numération des globules rouges, d'hémoglobine et corpusculaire moyenne en hémoglobine, ont également été observées chez des femmes rats Fischer 344 exposés à 77 ppm (372 mg/m3) pendant 6 semaines (Dodd et al., 1983); Toutefois, après 13 semaines d'exposition, les valeurs de ces paramètres ont été généralement similaires à ceux des contrôles (contrairement aux observations de cette souche de rats par le [NTP 1998]). Les mâles semblent être beaucoup moins sensible, que le seul effet sur le sang a été une très légère diminution du nombre de globules rouges après 13 semaines à 77 ppm (372 mg/m3). Aucune indication d'hématotoxicité a été observée à 25 ppm (121 mg/m3), ce qui est considéré comme la dose sans effet. Aucun changement histopathologique ou des altérations dans la chimie clinique ont été notées chez des rats exposés (Dodd et al., 1983). À l'inverse, néphrite tubulaire rénale a été rapportée chez des rats Wistar (surtout chez les mâles) exposés à 100 ppm d'acétate de 2-butoxyéthyle (654 mg / m 3, équivalant à 483 mg 2-butoxyethanol/m3) pendant 10 mois, mais il n'y avait pas hématologiques effets (basé sur un nombre limité de paramètres) (Truhaut et al., 1979).
Une altération des paramètres hématologiques indicative de l'anémie hémolytique (hémoglobine, hématocrite et des érythrocytes) ont aussi été paramètres les plus sensibles observés chez les souris B6C3F1 exposés pendant 13 semaines (NTP, 1998). Cependant, l'anémie chez la souris a été considéré comme normocytaire, normochrome et réactif (par rapport à l'anémie macrocytaire observée chez les rats), comme le 2-butoxyéthanol n'a pas induit de modifications du volume cellulaire moyen. En outre, fondée sur l'ampleur des changements, l'anémie était moins sévère chez les souris que chez le rat, bien que les femelles ont de nouveau été plus sensibles que les mâles (CMEO chez les femelles et les mâles de 31 ppm [150 mg / m 3] et 125 ppm [604 mg/m3], respectivement). Comme chez le rat, des effets compatibles avec anémie régénérative (pigmentation hémosidérine et a augmenté l'hématopoïèse dans la rate) ont également été observées. L'incidence de l'hyperplasie de l'estomac a été augmentée chez les souris femelles exposés à 125 ppm (604 mg/m3) ou plus et chez les mâles à la concentration la plus élevée, 500 ppm (2415 mg / m 3); diverses lésions est également apparu dans d'autres tissus chez les femelles à 500 ppm (2415 mg / m 3) (une concentration qui a également été associée à une mortalité accrue chez les deux sexes).
Augmentation de la fragilité osmotique des érythrocytes, une hémoglobinurie transitoire et réversible des changements du poids du foie ont été observées chez les souris C3H après une exposition à des concentrations de 2-butoxyéthanol de 100 ppm (483 mg/m3) ou plus pendant 90 jours, toutefois, les érythrocytes revenue à la normale entre les épisodes d'exposition (Carpenter et al., 1956).
Semblables aux résultats signalés chez les rats dans la même étude, néphrite tubulaire rénale a été observée chez des lapins exposés à 100 ppm d'acétate de 2-butoxyéthyle (654 mg / m 3, équivalant à 483 mg 2-butoxyethanol/m3) pendant 10 mois, bien qu'il y ait aucun effet sur les paramètres hématologiques ou urinaires (Truhaut et al., 1979).
2.4.3.4.3 cutanée
Pas de signes manifestes de toxicité et aucun effet sur le poids ou l'apparence microscopique des organes non spécifiés ou sur l'hématologie (y compris les tests fragilité osmotique) ont été observés chez des lapins administrée quotidiennement par voie cutanée applications (couvert) de 150 mg par 2-butoxyethanol/kg-bw jour pendant 13 semaines (CMA, 1983).
2.4.3.5 Toxicité chronique et cancérogénicité 5
Les résultats sont disponibles pour les essais biologiques chez les rats et les souris exposés au 2-butoxyéthanol pendant 6 heures par jour, 5 jours par semaine, pendant 2 ans (NTP, 1998). Comparable à l'paramètres critiques observés dans les études à court terme, l'exposition chronique à 31,2 ppm (151 mg/m3, la plus faible concentration testée) 2-butoxyéthanol ou plus conduit à une anémie hémolytique (caractérisée comme macrocytaire, anémie normochrome basée sur une diminution de l'hématocrite, taux d'hémoglobine et des érythrocytes, l'augmentation du volume cellulaire moyen et le taux d'hémoglobine des cellules, et l'absence d'effet sur la concentration cellulaire moyenne en hémoglobine) chez des rats F344 / N. Conformément aux résultats observés dans les études antérieures et des données toxicocinétiques qui indiquent clairance plus lente du métabolite actif, BAA, et une plus grande activité de l'isoenzyme pertinentes chez les femmes (voir la section 2.4.3.11), en général, la gravité des effets hématologiques chez les femmes était plus élevé que chez les hommes, avec des altérations des paramètres multiples observés à la plus faible concentration testée (c.-à-, 31,2 ppm [151 mg / m 3], considérée comme la CMEO), tandis que le volume cellulaire moyen a été affecté chez les mâles à cette concentration. La gravité de ces effets augmentait avec le niveau d'exposition et les effets persistants ont été tout au long des 12 mois pendant laquelle les paramètres hématologiques ont été suivis, il n'y avait aucune indication d'amélioration au fil du temps chez les hommes, tandis que chez les femelles, il ya eu une légère diminution de l'ampleur des changements de certains paramètres à 12 mois. L'anémie a été considérée comme recevable, basée sur l'observation des réticulocytes ont augmenté et nucléées nombre de globules rouges et une diminution du taux d'myéloïde érythroïdes.
Il ya eu une augmentation marginale de l'incidence des phéochromocytomes (essentiellement bénigne, avec un cas de tumeur maligne) de la glande surrénale chez les rats femelles à la concentration la plus élevée (125 ppm [604 mg / m 3]), qui, tout en n'étant pas significativement plus élevée par rapport avec les témoins, a été supérieure à la fréquence de cette lésion observée chez les témoins historiques à la National Toxicology Program (NTP). Il y avait aussi une augmentation non statistiquement significative de l'incidence de l'hyperplasie de la médullosurrénale des femelles à 125 ppm (604 mg/m3). Aucune de ces augmentations ont été observées chez les mâles. D'autres liés à l'exposition des changements histopathologiques observés chez des rats dont une incidence accrue de la dégénérescence hyaline minime de l'épithélium olfactif (qui a été considérée comme adaptative / protection plutôt que défavorables), augmentation de l'incidence de la pigmentation des cellules de Kupffer dans le foie des deux sexes au plus haut des deux concentrations, et une augmentation de la fibrose splénique chez les mâles à 62,5 ppm (302 mg/m3) et ci-dessus. Sur la base des résultats de cette étude, le NTP a conclu qu'il n'y avait aucune preuve d'activité cancérogène chez les rats mâles F344 / N et des preuves équivoques de l'activité cancérogène chez les rats femelles de cette souche, depuis la légère augmentation des phéochromocytomes n'a pas pu être attribuée avec certitude à l'exposition au 2-butoxyéthanol.
Conformément aux résultats rapportés pour les études à court terme, les souris B6C3F1 ont été moins sensibles que les rats aux effets hématologiques associés à l'exposition au 2-butoxyéthanol. L'anémie se caractérise par une diminution de l'hématocrite des taux d'hémoglobine et la numération des hématies, était présent chez les souris exposées aux deux concentrations plus élevées (125 et 250 ppm [604 et 1208 mg / m 3]), et il y avait des preuves de l'anémie chez les femmes à 62,5 ppm (302 mg/m3), mais seulement à un moment donné du temps. En général, basé sur l'absence de changements cohérents dans le volume cellulaire moyen et le taux d'hémoglobine des cellules, les effets sont compatibles avec normocytaire, normochrome anémie. Bien que considérée comme recevable, basé sur le nombre de réticulocytes a augmenté, cette réponse améliorée au fil du temps. En outre, contrairement aux observations chez les rats, il n'y avait pas de diminution des ratios myéloïde érythroïdes, en fait, il ya eu des augmentat
Bien que les souris sont moins sensibles que les rats aux hématotoxicité du 2-butoxyéthanol, plusieurs autres effets non néoplasiques et néoplasiques s'est produite à des concentrations plus faibles chez les souris que chez le rat après une exposition chronique. Il ya eu augmentation de l'incidence des papillomes ou des carcinomes (combinés) de l'estomac chez les deux sexes, qui ont été statistiquement significative chez les femelles exposées à 250 ppm (1208 mg / m 3) par rapport à des contrôles simultanés et historique et chez les mâles à 125 et 250 ppm (604 et 1208 mg / m 3) par rapport aux témoins historiques (mais pas les contrôles d'étude). En outre, l'incidence de l'hyperplasie de l'épithélium de l'estomac a été considérablement augmenté d'une manière concentration liée à tous les groupes exposés, qui était accompagnée d'une tendance à la concentration liée à l'incidence des ulcères de l'estomac chez les souris femelles. La gravité de l'hyperplasie épithéliale chez les femelles a également augmenté avec le niveau d'exposition, comme la moyenne des scores de gravité chez les animaux présentant des lésions étaient de 1,8, 2,0, 2,4 et 2,9 à 0, 62,5, 125 et 250 ppm (0, 302, 604 et 1208 mg / m 3 ), respectivement.
Il y avait aussi une augmentation de la concentration liée à l'incidence des hémangiosarcomes du foie chez les souris mâles (significatif à 250 ppm [1208 mg/m3]); hémangiosarcomes ont aussi été détectés dans la moelle osseuse de deux souris exposées à 250 ppm (1208 mg / m3) (dont un a également eu un angiosarcome de la rate, tandis que l'autre avait un hémangiosarcome dans le cœur) et une souris exposés à 62,5 ppm (302 mg/m3). Une augmentation significative de l'incidence des carcinomes hépatocellulaires a été observée chez les mâles à la concentration la plus élevée, mais son incidence était dans la fourchette observée chez les témoins historiques. En outre, l'incidence des adénomes hépatocellulaires ont été plus faibles chez les souris exposées que chez les témoins, et il n'y avait aucune indication d'une association entre l'exposition et l'induction d'une lésion liée prénéoplasiques. En dépit de ces faits, un rôle potentiel de 2-butoxyéthanol dans le développement de tumeurs malignes du foie ne pouvait pas être exclue, et il a été conclu qu'elles peuvent être liées à l'exposition. pigmentation hémosidérine des cellules de Kupffer de gravité minime a également été noté dans le foie des souris exposées, ce qui ne semble pas être directement corrélée à l'incidence des lésions néoplasiques dans cet organe.
Sur la base de l'incidence accrue des angiosarcomes du foie (mâles) et des papillomes ou des carcinomes à cellules squameuses de l'estomac (femelles), il a été conclu qu'il y avait des preuves de l'activité cancérogène de 2-butoxyéthanol dans les souris mâles et femelles B6C3F1, et le le plus bas observé, avec effet nocif (DMENO) pour les effets non néoplasiques (hématotoxicité et lésions du préestomac) était de 62,5 ppm (302 mg/m3) dans les deux sexes.
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2.4.3.6 Génotoxicité
Les résultats des tests de génotoxicité in vitro availablein de lignées cellulaires de mammifères ont été quelque peu mitigés. Globalement, il existe des preuves irréfutables que le 2-butoxyéthanol peut être très faiblement in vitro genotoxicin, comme il était mutagène au locus thehprt en chinois cellules pulmonaires de hamster (Elias et al., 1996), mais pas à thehprt ou locus gpt dans des cellules ovariennes de hamster chinois (Union Carbide, 1989; Chiewchanwit et Au, 1995), et faiblement positifs ou des résultats équivoques ont été obtenues pour la synthèse d'ADN non programmée, des aberrations division mitotique micronoyaux et / aneuploïdie (Union Carbide, 1989; Elias et al., 1996). Résultats pour aberrations chromosomiques ont été négatifs, tandis que celles des échanges de chromatides sœurs étaient mixtes (Union Carbide, 1989; Villalobos-Pietrini et al., 1989; NTP, 1993, 1998; Elias et al., 1996). 2-butoxyéthanol la transformation cellulaire induite par des concentrations élevées et inhibe également la communication intercellulaire (Welsch et Stedman, 1984; Kerckaert et al., 1996). Toutefois, il est important de noter dans l'interprétation de ces données exogènes activation métabolique a été constituée en peu de ces études, en particulier depuis les métabolites du 2-butoxyéthanol, butoxyacetaldehyde et BAA, ont été génotoxique in vitro cellsin mammifères (Elias et al., 1996 ), avec le butoxyacetaldehyde intermédiaire étant sensiblement plus actif que le métabolite principal, BAA. Ni le 2-butoxyéthanol, ni de ses métabolites mutations induites chez les procaryotes (Kvelland, 1988; Zeiger et coll., 1992; NTP, 1993, 1998; Hoflack et coll., 1995; Gollapudi et coll., 1996).
Dans les études in vivo fewin identifiés, le 2-butoxyéthanol n'a pas induit de micronoyaux dans la moelle osseuse de souris ou de rats ayant reçu jusqu'à 1000 mg / kg pc par injection intrapéritonéale (Elias et al., 1996; NTP, 1998) (ce qui est important en ce que le système hématopoïétique a été démontrée comme étant une cible des effets de 2-butoxyéthanol induite à des doses beaucoup plus faibles, par ingestion et par inhalation, dont certains pourraient être secondaire à la toxicité pour les cellules de sang circulant), ni été adduits de l'ADN observées dans plusieurs tissus examiné chez des rats ou des souris transgéniques exposées à 120 mg / kg pc en une seule dose par voie orale ou par injection sous-cutanée répétée (Keith et al., 1996). données in vivo Availablein pour les métabolites sont limitées à une seule étude dans laquelle BAA aussi n'a pas induit de micronoyaux dans la moelle osseuse de souris (Elias et al., 1996).
2.4.3.7 Toxicité pour le développement et la reproduction
Dans les études disponibles portant orale, des rats par inhalation ou exposition cutanée de Fischer 344 ou Sprague-Dawley, souris CD-1 ou de la Nouvelle-Zélande lapins blancs, embryotoxique ou foetotoxique effets ou des malformations ont généralement été observés qu'à des doses ci-dessus ou qui ont été également toxiques pour la mère (Hardin et al., 1984; Schuler et al., 1984; Wier et al., 1987; NTP, 1989; Heindel et al., 1990). Des effets hématologiques ont été signalés chez les fœtus de rats Fischer 344 exposés à 300 mg / kg pc / jour (qui a également été hématotoxiques dans les barrages) (NTP, 1989), suggérant que le sang est aussi un tissu cible sensible chez les jeunes en développement l'exposition in utero followingin. Même si une légère diminution du poids des petits vivants a été signalé dans le CD-1 chez les souris exposées à 700 mg / kg pc / jour dans l'eau potable, aucun effet statistiquement significatif sur le poids des petits ont été observés dans la seconde génération exposés à la même dose (Heindel et al., 1990).
Dans la seule étude sur les effets de l'exposition au 2-butoxyéthanol sur la capacité de reproduction, la fertilité chez la femelle souris CD-1 (basé sur la taille des portées et la proportion des nouveau-nés vivants) a été réduit de façon significative après l'administration de 1% de 2-butoxyéthanol ou plus l'eau potable (1300 mg / kg pc / jour), bien que ces doses étaient également associées à une mortalité élevée (Heindel et al., 1990). (Il a été émis l'hypothèse que les morts foetales peut-être dû à foetalis hydrops, associée à une anémie sévère induite par le 2-butoxyéthanol ou de son métabolite, BAA, transporté à travers le placenta [Atkins, 1999], mais aucune description de la cause possible de la mort du foetus a été présenté dans le rapport de cette étude.) Effets sur les organes mâles et femelles de reproduction (y compris le poids réduits ou des changements histopathologiques dans l'épididyme ou des testicules, baisse de concentration des spermatozoïdes, la morphologie des spermatozoïdes altérés ou atrophie de l'utérus) ont été notées chez des rats F344 et B6C3F1 souris exposés au 2-butoxyéthanol dans les études subchroniques menées par le NTP (1993, 1998), bien que certains de ces effets n'ont pas été considérées comme ayant une importance biologique et est survenue à des doses ou des concentrations qui a également induit des effets hématologiques et autres. Aucun effet sur les testicules ont été observés dans les études aiguë ou à court terme (Nagano et al., 1979, 1984; Doe, 1984; Grant et al., 1985; Krasavage, 1986; Exon et al., 1991).
2.4.3.8 Immunotoxicité
Sur la base des données limitées disponibles, le 2-butoxyéthanol semble avoir un certain potentiel immunomodulateur, avec les souris étant plus sensibles que les rats. Des effets significatifs sur les indicateurs de la fonction immunitaire ont été observés chez des souris Balb / administré des doses orales répétées de 50 mg / kg pc / jour ou plus (Morris et al., 1996), tandis que peu ou pas de changements dans les paramètres de la fonction immunitaire ont été observées Fischer 344 et des rats Sprague-Dawley administré des doses plus élevées (Exon et al., 1991; Smialowicz et al., 1992). Des applications cutanées répétées de 1500 mg par jour 2-butoxyethanol/kg-bw également entraîné dans la réponse immunitaire réduite chez les souris BALB / c (Singh et al., 1998); aucune étude similaire chez le rat ont été identifiés. Réduction de poids ni de changements histopathologiques ont été observées dans le thymus et la rate de souris et des rats exposés subchronique ou chronique au 2-butoxyéthanol; toutefois, ces effets ont été considérés comme susceptibles d'être secondaire à l'hémolyse et une diminution du poids (NTP, 1993, 1998).
2.4.3.9 Neurotoxicité
Aucune étude des effets neurologiques du 2-butoxyéthanol ont été identifiés, bien que divers signes d'effets sur le système nerveux central, y compris la perte de coordination, de la lenteur, la narcose, la flaccidité musculaire et ataxie, ont été rapportés à des doses élevées ou les concentrations dans de nombreux courts études terme (Carpenter et al., 1956; Dodd et al., 1983; Hardin et al., 1984; Krasavage, 1986).
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2.4.3.10 enquêtes des systèmes in vitro ININ hémolyse
Les différences de sensibilité des espèces à l'hémolyse induite par le 2-butoxyéthanol et de ses métabolites ont été étudiés dans des études in vitro severalin. Conformément aux études in vivo Thein discuté ci-dessus, BAA a été plus puissant que la molécule mère ou de son métabolite l'acétaldéhyde (Bartnik et al., 1987; Ghanayem, 1989; Sivarao et Mehendale, 1995). Bien que de légères différences espèces ont été observées dans les érythrocytes exposés au 2-butoxyéthanol (avec les humains sont moins sensibles que les rats, les souris, les chiens et les porcs Guinée) (Carpenter et al., 1956; Bartnik et al., 1987), la variabilité entre les espèces a été beaucoup plus prononcé lorsque les cellules ont été exposées à BAA (Bartnik et al., 1987; Ghanayem et Sullivan, 1993; Udden et Patton, 1994), avec des érythrocytes de l'homme sont moins sensibles que ceux des rats, ainsi que ceux de souris et d'autres espèces .
En Bartnik et al. vitro examinedin (1987), hémolyse dans le sang de quatre rats Wistar mâles adultes et les érythrocytes humains isolés à partir du sang de donneurs adultes sains de sexe masculin (pas plus de détails fournis) a été. La plus faible concentration de BAA administré (1,25 mM) a entraîné une hémolyse 25% des érythrocytes de rat après 180 minutes. En revanche, 15 mM de BAA n'a pas produit une hémolyse mesurables dans les érythrocytes humains sur la même période. En conséquence, ces données suggèrent que les érythrocytes de rat sont au moins 12 fois plus sensibles que les érythrocytes humains. Cette étude in vitro a été menée dans les érythrocytes lavés plutôt que de sang total, ce qui indique que les espèces différence sensitivityin doit être due à une différence inhérente dans les érythrocytes, plutôt que de l'étendue de liaison aux protéines plasmatiques de la BAA.
En Ghanayem (1989), mise en commun des érythrocytes du 9 - au 13-week-vieux rats mâles F344 et les érythrocytes de volontaires sains (hommes et femmes 18-40 ans, n = 3) ont été exposées de façon similaire à celle du métabolite acide acétique. À la fin de la période d'incubation (de 0,25 à 4 heures), l'hématocrite et l'hémoglobine plasmatique libre niveaux ont été déterminés comme des indicateurs de gonflement des érythrocytes et de l'hémolyse, respectivement. Comparaison des données d'incubation in vitro Thein moins 4 heures pour le sang de rat (tableau 1) et le sang de l'homme (tableau 2) suggère que l'effet de 8,0 mM BAA chez l'homme a été inférieure à celle de 0,5 mM BAA chez le rat. Par conséquent, l'homme peut être au moins 16 fois moins sensibles aux effets de la BAA que les rats, bien que les informations de cette étude est insuffisante pour définir l'ampleur exacte de la différence des espèces. Il n'est pas clair à partir des données présentées si les légères modifications aux érythrocytes humains ont été produits par rapport à la valeur initiale ou de contrôle ont été comparés avec les données pour une incubation de 4 heures en l'absence de BAA.
Udden (1994) ont confirmé l'absence de l'hémolyse des globules rouges humains incubés avec 2 mM de BAA en groupes de différents sujets humains, dont neuf jeunes adultes sains (31-56 ans), neuf sujets âgés (64-79 ans), sept patients atteints d'anémie falciforme et trois patients atteints de sphérocytose. Malgré les différences entre ces groupes dans la mesure de l'hémolyse spontanée sur l'incubation pendant 4 heures en l'absence de BAA, dans aucun des groupes étaient là des augmentations significatives dans l'hémolyse en présence de 2 mM de BAA.
Une enquête supplémentaire de Udden et Patton (1994) confirme la plus grande sensibilité des érythrocytes de rat par rapport aux érythrocytes humains en un métabolite de l'acide acétique vitro 2-butoxyethanolin. La concentration maximale (2 mM) n'a produit aucun effet décelable dans les érythrocytes humains, même si elle induit une hémolyse rapide dans les érythrocytes de rat. L'exposition des érythrocytes de rat à 0,2 mm BAA n'a pas abouti à une hémolyse, même si la déformabilité cellulaire réduite et une augmentation du volume moyen des cellules ont été notées. Aucun détail n'a été donné des sujets humains qui ont donné les érythrocytes.
Tableau 1 Effets de la concentration et du temps sur l'hématocrite et la concentration d'hémoglobine plasmatique libre dans le sang de rat incubées avec de l'acide butoxyacétique (BAA) in vitro (données de Ghanayem, 1989) Le temps écoulé depuis l'exposition (heures)
0.25 0.5 1.0 2.0 4.0
Hématocrite (contrôle%)
0,5 mM BAA 104 108 110 121
1,0 mM BAA 111 117 124 144
2,0 mM BAA 111 118 133 169 <10
hémoglobine plasmatique (g / dL)
0,5 mM BAA 0,2 0,2 0,2 0,5
1,0 mM BAA 0,4 0,8 1,0 2,0
2,0 mM BAA 0,6 1,0 2,2 7,0
La comparaison des données de Udden (1994) avec ceux de Udden et Patton (1994), acquis par des protocoles directement comparables, indique que la concentration sans effet pour l'hémolyse est de 2 mm BAA dans les érythrocytes humains et de 0,2 mM dans les érythrocytes de rat. Bien que les concentrations très peu ont été étudiés, ces supports de données au moins une différence de 10 fois de sensibilité entre les rats et les humains.
2.4.3.11 Toxicocinétique et mode d'action
Ces espèces observées et les variations liées au sexe dans hématotoxicité sont bien corrélées avec les différences dans la production et la clairance du métabolite acide acétique de 2-butoxyéthanol. Les souris semblent claires BAA dans le sang beaucoup plus rapidement que le rat, avec le taux d'élimination diminue avec augmentation de la durée d'exposition à un degré plus élevé chez les rats que chez les souris (Dill et al., 1998). De même, la clairance de BAA dans le sang est plus lent chez les rats femelles que chez les mâles (Dill et al., 1998); en outre, l'activité de l'enzyme alcool déshydrogénase hépatique, qui est impliquée dans le métabolisme du 2-butoxyéthanol pour BAA, est plus grande chez les femmes que chez les hommes (Aasmoe et al., 1998). Ghanayem et al. (1987) a également observé chez les rats âgés à être plus sensibles aux effets hémolytiques de l'exposition le 2-butoxyéthanol aiguë, qui est compatible avec la plus grande vitesse d'élimination des métabolites dans l'urine des jeunes rats. Ces observations et des études supplémentaires dans laquelle l'oxydation du 2-butoxyéthanol de BAA est inhibée indiquent que le métabolite acide est probablement le principal responsable pour les effets hématologiques observés chez les animaux de laboratoire exposés au composé.
Le mode d'action spécifique par laquelle le 2-butoxyéthanol induit des effets hématologiques n'a pas été établie. changements induits sont ceux qui sont compatibles avec une anémie hémolytique, une hémoglobinurie ou augmentation de la fragilité osmotique des érythrocytes. Sur la base de leur progression, qui comprend des érythrocytes enflure, des changements morphologiques et une diminution de la déformabilité (Udden, 1996), les effets sont probablement dues à la conjugaison de BAA avec les lipides de la membrane des érythrocytes et des augmentations résultant de la perméabilité aux cations et de l'eau (Ghanayem, 1996 ).
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Tableau 2 Effets de la concentration, du temps et du sexe sur l'hématocrite et la concentration d'hémoglobine plasmatique libre dans le sang humain incubés avec de l'acide butoxyacétique (BAA) in vitro (données de Ghanayem, 1989) Le temps écoulé depuis l'exposition (heures)
Hommes Femmes
1.0 2.0 4.0 1.0 2.0 4.0
Hématocrite (contrôle%)
2,0 mM BAA 100,8 102,5 103,2 98,6 100,0 100,2
4,0 mM BAA 102,0 103,0 104,8 100,2 100,8 103,0
8,0 mM BAA 104,0 105,1 108,2 103,6 104,0 106,4
hémoglobine plasmatique (g / dL)
2,0 mM BAA 0,12 0,13 0,20 0,14 0,15 0,17
4,0 mM BAA 0,17 0,22 0,30 0,20 0,25 0,25
8,0 mM BAA 0,40 0,42 0,53 0,35 0,39 0,44
Information sur le mode d'induction des lésions de l'estomac par le 2-butoxyéthanol dans les études subchroniques chez les rats et les souris et dans l'étude chronique chez la souris n'a pas été identifié. Les rôles relatifs de la prestation par rapport systémique locale (ie, la clairance mucociliaire des voies respiratoires et l'ingestion par lissage) et les métabolites supposément actifs, qui peuvent différer de celles impliquées dans l'induction d'effets hématologiques, sont inconnus. Des données quantitatives permettant d'évaluer la sensibilité relative de l'estomac de rongeurs et de l'estomac glandulaire des humains au 2-butoxyéthanol ne sont pas non identifiés.
2.4.4 Humains
Modifications à divers paramètres hématologiques ont été observées dans plusieurs rapports de cas impliquant une exposition accidentelle au 2-butoxyéthanol (Rambourg-Schepens et al., 1988; Gijsenbergh et al., 1989; Bauer et al., 1992), mais pas dans une enquête de l'enfance empoisonnements par des doses orales estimée à être aussi élevée que 1850 mg / kg pc (Dean et Krenzelok, 1992). Dans une récente enquête transversale, légère, mais statistiquement significative, des changements dans certains paramètres hématologiques (hématocrite et la concentration moyenne d'hémoglobine corpusculaire) ont été observées dans un groupe de 31 hommes exposés professionnellement à des concentrations moyennes de 2-butoxyéthanol de 3,64 ou de 2,20 mg / m3 par rapport aux travailleurs non exposés, mais il n'y avait pas de corrélation avec les niveaux d'acide butoxyacétique dans l'urine, et des informations sur l'exposition est limitée aux échantillons de surveillance personnelle prise durant une seule WORKshift (Haufroid et al., 1997). Toutefois, dans la seule étude clinique pertinents identifiés, aucun changement dans la fragilité des érythrocytes ont été notées dans un petit nombre d'hommes et de femmes (n = 2-4) exposés à un maximum de 195 ppm (942 mg/m3) pendant plusieurs heures, avec observée des effets limités à une irritation des yeux, du nez et la gorge (Carpenter et al., 1956).
Autres effets caractéristiques de l'intoxication à l'éthylène glycol (un métabolite du 2-butoxyéthanol chez les humains), comme le coma, acidose métabolique et rénale effets, ainsi que les changements dans les niveaux d'enzymes hépatiques (d'importance biologique incertain) ont été signalés dans plusieurs cas, ou des études transversales (par exemple, Rambourg-Schepens et al., 1988; Collinot et al., 1996; Haufroid et al., 1997; Nisse et coll., 1998).
**************
Voici les études complètes dans le monde entier fait sur le 2-B.
Effets sur la santé de l'homme:
Résumé Toxicité:
IDENTIFICATION: 2-Butoxyéthanol est un éther de glycol volume de production élevé. C'est un liquide incolore qui est miscible dans l'eau et soluble dans la plupart des solvants organiques. 2-Butoxyéthanol est largement utilisé comme solvant dans les revêtements de surface, tels que les bombages, rapide laques sèche, émaux, vernis, vernis et peinture au latex. L'HOMME DE L'EXPOSITION: Basé sur des données limitées, l'exposition dans l'air ambiant sont généralement dans le ug / m ³ gamme. l'exposition industrielle de la population générale à cette substance chimique est le plus susceptible de l'inhalation et l'absorption cutanée lors de l'utilisation de produits contenant du 2-butoxyéthanol. Les niveaux de l'air 2-butoxyéthanol en milieu de travail sont généralement en mg / m ³ gamme. Les résultats des études in vitro indiquent que les globules rouges humains ne sont pas aussi sensibles aux effets hémolytiques de 2-butoxyéthanol et l'acide 2-butoxyacétique et aussi que les globules rouges sont plus sensibles à l'hémolyse par l'acide 2-butoxyacétique que d'hémolyse par 2-butoxyéthanol. Études sur les animaux: 2-Butoxyéthanol est facilement absorbé par inhalation, voie orale ou par voie cutanée. Le produit chimique est métabolisé par l'alcool et l'aldéhyde déshydrogénase, avec la formation de 2-butoxyacetaldehyde et de l'acide 2-butoxyacétique, le métabolite principal, bien que d'autres voies métaboliques ont également été identifiés. Ce produit chimique a une toxicité aiguë modérée et il est irritant pour les yeux et la peau, ce n'est pas un sensibilisant cutané. Le principal effet exercé par 2-butoxyéthanol et de son métabolite, l'acide 2-butoxyacétique est hématotoxicité, avec le rat est l'espèce la plus sensible. Chez le rat, les effets nocifs sur le système nerveux central, les reins et le foie se produisent à des concentrations d'exposition plus élevés que ne le font les effets hémolytiques. Chez les animaux, les effets néfastes sur la reproduction et le développement n'ont pas été observées à moins de doses toxiques. Bien que les résultats des tests in vitro de la mutagénicité des 2-butoxyéthanol étaient incompatibles, l'absence d'alertes structurelles et les résultats négatifs obtenus lors des études in vivo indiquent que 2-butoxyéthanol n'est pas mutagène.
[Organisation mondiale de la Santé / Programme international sur la sécurité chimique. Concise International Document d'évaluation des produits chimiques n ° 10. 2-butoxyéthanol p.4 (1998)] ** ** QC EXAMINÉIndications de cancérogénicité:
CARACTERISATION du poids de la preuve: Non fiable de l'homme des études épidémiologiques sont disponibles pour répondre aux cancérogénicité potentielle des EGBE. ... NTP / le National Toxicology Program / (1988) n'ont signalé aucune preuve d'activité cancérogène chez les rats mâles F344 / N, et des preuves équivoques de l'activité cancérogène chez les rats femelles F344 / N sur la base d'une incidence accrue combinée de phéochromocytomes bénins et malins (principalement bénigne ) de la médullosurrénale. Ils ont également signalé des preuves d'activité cancérogène chez les souris B6C3F1 mâles sur la base d'une incidence accrue d'angiosarcomes du foie, et certains éléments de preuve de cancer (principalement du papillome). ... en raison de la pertinence incertaine de ces augmentations de la tumeur à l'homme, le fait que EGBE est généralement négative dans les tests de génotoxicité et de l'absence de données humaines pour appuyer les résultats chez les rongeurs, le potentiel cancérigène de l'homme EGBE, conformément aux lignes directrices récemment proposé pour Cancérigène évaluation des risques (EPA, 1996), ne peut être déterminée à ce moment, mais les preuves suggérant existe des études sur les rongeurs. Selon les lignes directrices existantes EPA (EPA, 1986), EGBE est jugée cancérogène possible pour l'homme, le groupe C. L'HOMME Données sur la cancérogénicité: Il ya actuellement aucune étude épidémiologique de l'homme face aux cancérogénicité potentielle des EGBE.
[États-Unis Environmental Protection Agency Integrated Risk Information System (IRIS) de l'éthylène glycol éther monobutylique (111-76-2) Disponible à partir de: http://www.epa.gov/ngispgm3/iris sur la Liste des substances du fichier à partir de Mars 15, 2000] ** ** QC EXAMINÉExtraits la toxicité humaine:
SYMPTOMATOLOGIE: 1. Centrale dépression nerveuse, mais sans doute moins important que l'éthylène glycol. 2. Aucun tétanie hypocalcémique ou une acidose métabolique avec l'exception possible des intoxications dues à l'éthylène glycol monométhyl éther. 3. Nausées, vomissements, et parfois diarrhée. 4. maux de tête éminents. la douleur abdominale et lombaire ultérieure et de tendresse angle costo-vertébral. 5. oligurie polyurie transitoire et ensuite, progresse à l'anurie. 6. L'insuffisance rénale aiguë ... 7. Moins critique des lésions pathologiques peuvent apparaître dans le cerveau, les poumons, le foie, les méninges et le cœur. 8. Observations chez l'animal suggèrent la possibilité lointaine d'un oedème pulmonaire, une hémolyse intravasculaire et la dépression de la moelle osseuse, du moins avec certains dérivés d'éthers de l'éthylène glycol de diéthylène et. ... L'éthylène glycol / (groupe des composés B) /
Gosselin [, R.E., R. P. Smith, H.C. Hodge. Toxicologie clinique des produits commerciaux. 5e édition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1984., P. II-176] ** ** par les pairsEXPOSITION ... À CONCN HAUTE ... DE ... Vapeurs, probablement en GAMME de 300-600 ppm pour les RH PLUSIEURS on s'attendrait à ce Cause REEE et irritation des yeux ... / Dépression du SNC /, & DOMMAGES au rein et du foie.
[Clayton, G. D. et F. E. Clayton (éd.). Hygiène industrielle et de toxicologie de Patty: Volume 2A, 2B, 2C: toxicologie. 3e éd. New York: John Wiley Sons, 1981-1982. 3933] ** ** par les pairsPremier signe de ANOMALIE bio ... Résultant d'une exposition excessive par n'importe quelle voie probable serait IMAGE sanguins anormaux CARACTÉRISÉS PAR érythropénie, réticulocytose, granulocytose, et leucocytose. EXPOSITION un peu plus intense serait susceptible de source de fragilité des érythrocytes et une hématurie.
[Clayton, G. D. et F. E. Clayton (éd.). Hygiène industrielle et de toxicologie de Patty: Volume 2A, 2B, 2C: toxicologie. 3e éd. New York: John Wiley Sons, 1981-1982. 3933] ** ** par les pairsDe la moelle osseuse. / DE TABLE /
Dreisbach [, R. H. Manuel de l'intoxication. 12e éd. Norwalk, CT: Appleton et Lange, 1987. 176] ** ** par les pairs2-Butoxyéthanol pénètre facilement la peau, et l'action toxique de l'exposition excessive de la peau peuvent être plus susceptibles que d'inhalation des vapeurs.
Conférence américaine [of Governmental Industrial Hygienists, Inc Documentation des valeurs limites d'exposition et indices biologiques d'exposition. 6 e éd. Volumes I, II, III. Cincinnati, OH: ACGIH, 1991. 163] ** ** par les pairsIl semble que ce produit chimique est un des matériaux peu d'emplois dont l'homme est plus résistant que les ANIMAUX expérimentales habituelles. Cela semble être dû, au moins en partie, au fait que les humains sont plus résistants que ne le sont la plupart des animaux laboratoire au effets hémolytiques causé par la matière elle-même ou de son métabolite.
[Clayton, G. D. et F. E. Clayton (éd.). Hygiène industrielle et de toxicologie de Patty: Volume 2A, 2B, 2C: toxicologie. 3e éd. New York: John Wiley Sons, 1981-1982. 3937] ** ** par les pairs... Considéré comme le plus TOXIQUE éther de glycol monoalkylique utilisé comme solvant ... .
Toxicité Browning [, E. et métabolisme des solvants industriels. New York: Elsevier Amérique, 1965. 610] ** ** par les pairsLES EFFETS / de Deriv ALKYL de l'éthylène glycol / ... LORS DE LA CNS des maux de tête, somnolence, faiblesse, troubles de l'élocution, de recrudescence bégaiement, une démarche chancelante, des tremblements et une vision trouble. Changements de personnalité sont souvent mentionnées ... Ces modifications sont telles que le patient, en l'absence d'un historique précis du travail, peuvent être traitées pour la schizophrénie ou la narcolepsie. En cas d'intoxication aiguë avec d'éthylène glycol monoalkyléthers, il ya ... Lésion rénale: albuminurie et hématurie. / Ethers ÉTHYLÈNEGLYCOL monoalkylique /
[Hamilton, A., L. et H. Hardy. Toxicologie industrielle. 3e éd. Acton, Massachusetts: Les Éditions Sciences Group, Inc, 1974. 301] ** ** par les pairsUn cas d'intoxication grave à l'éthylène glycol butyl éther après l'ingestion massive est décrite. coma profond, une acidose métabolique, hémoglobinurie hypokaliémie, oxalurie et une augmentation transitoire du niveau de créatinine sérique ont été observées. L'élimination des métabolites différents acides butoxyacétique et oxalate a été évaluée dans l'urine et un profil métabolique de l'éthylène glycol éther de butyle est suggéré.
[MO Rambourg Schepens et al-; Toxicol Hum 7 (2): 187-9 (1988)] ** ** par les pairsLes effets de la 2-butoxyéthanol et de ses métabolites, le 2-butoxyacetaldehyde et de l'acide butoxyacétique, sur les érythrocytes chez l'homme ont été étudiés in vitro. ... Incubation du sang humain avec de l'acide butoxyacétique montré gonflement minimal ou une hémolyse des érythrocytes avec recul minime dans le sang les niveaux d'ATP à des concentrations d'acide butoxyacétique plusieurs fois supérieure à celle nécessaire pour provoquer une hémolyse complète des érythrocytes de rat. ... érythrocytes humains sont relativement insensibles aux effets de l'acide butoxyacétique hémolytique in vitro.
[Ghanayem BI; Pharmacol Biochem 38 (10): 1679-1684 (1989)] ** ** par les pairsUn cas d'intoxication aiguë à l'éther de l'éthylène glycol butyl est rapporté dans un agresseur alcoolique chronique. Lors de l'admission des patients l'an 53 ans, était dans le coma avec acidose métabolique, le choc et un œdème pulmonaire non cardiogénique confirmée par l'étude hémodynamique. Après un traitement symptomatique et l'hémodialyse l'évolution a été favorable. ...
P Bauer [et al; soins intensifs Med 18 (4): 250-1 (1992)] ** ** par les pairsDans plusieurs cas, seule, 8 expositions heure de l'homme à des concentrations de 200 ou 100 ppm, aucun effet objectif ont été vus à l'exception de l'excrétion urinaire de l'acide butoxyacétique. Aucune augmentation de la fragilité osmotique a été observée dans ces expositions à court terme. Subjectivement, ces concentrations ont été trouvées à l'aise, et l'œil doux, le nez et irritation de la gorge suivie de l'exposition.
Conférence américaine [of Governmental Industrial Hygienists, Inc Documentation des valeurs limites d'exposition et indices biologiques d'exposition. 6 e éd. Volumes I, II, III. Cincinnati, OH: ACGIH, 1991. 163] ** ** par les pairsPas de signes cliniques d'effets indésirables ni plaintes subjectives sont survenus chez sept volontaires mâles exposés à 20 ppm pendant 2 heures au cours de l'exercice physique léger.
Conférence américaine [of Governmental Industrial Hygienists, Inc Documentation des valeurs limites d'exposition et indices biologiques d'exposition. 6 e éd. Volumes I, II, III. Cincinnati, OH: ACGIH, 1991. 163] ** ** par les pairsLes valeurs de toxicité de l'homme:
La dose létale par voie orale / d'éthylène glycol / chez l'homme est d'environ 1,4 ml / kg, ce qui équivaudrait à environ 100 ml pour une personne de 70 kg. éthylène glycol / /
Amdur [, M.O., J. Doull, C.D. Klaasen (eds). Casarett et de toxicologie de Doull. 4th ed. New York, NY: Pergamon Press, 1991. 703] ** ** par les pairsPeau, des yeux et des irritations des voies respiratoires:
Irritation des yeux, le nez et la gorge ...
Sittig [, M. Manuel de produits chimiques dangereux et cancérigènes, 1985. 2 e éd. Park Ridge, NJ: Noyes Data Corporation, 1985. 155] ** ** par les pairsSurveillance médicale:
Considérons les points d'attaque (foie, les reins, le système lymphoïde, de la peau, le sang, les yeux, les voies respiratoires) de placement et des examens médicaux périodiques.
Sittig [, M. Manuel de produits chimiques dangereux et cancérigènes, 1985. 2 e éd. Park Ridge, NJ: Noyes Data Corporation, 1985. 155] ** ** par les pairsRoutes probable d'exposition de l'homme:
La voie la plus probable de l'exposition humaine à l'éthylène glycol éther mono-n-butyl se fait par inhalation, par contact cutané et l'ingestion. les expositions en milieu de travail ont été documentées (2-6). l'approvisionnement en eau potable ont été montré pour contenir l'éthylène glycol éther mono-n-butyle (1).
[(1) Lucas SV; GC / MS de Org Anal dans l'eau potable et de traitement avancée Concentrés Concentrés Vol 1 USEPA-600/1-84-020A (PB85-128239 NTIS) p 397 (1984) (2) Lehmann E et al ; pp. 31-41 en matière de sécurité et de santé de solvants organiques. V Riihimäki, U Ulfvarson EDS Alan R Liss Inc (1986) (3) WJ Hahn, Werschulz PO, l'évaluation des solutions de rechange aux décapants organiques toxiques. NTIS PB86 219-177/AS EPA 600/S2-86/063 (1986) (4) Clapp DE et al; perspective de la santé Environ 57: 91-5 (1984) (5) JJ Shah, EK Heyerdahl, Base de données nationale de COV ambiante Mise à jour de l'EPA 600/3-88/010 (1988) (6) Yasuhara, A et al; Chem Agric Bio 50: 1765 à 1770 (1986)] ** ** par les pairsIl ya ... Danger autres que la vapeur qui ne faut pas oublier manipulation de ce produit - celle de prise en charge éventuelle des quantités toxiques par la peau, cause de la pression de vapeur est faible ... Temp @, RISQUE DE L'ABSORPTION peau pourrait bien être plus, ou de contribuer substantiellement à d'ensemble DANGER.
[Clayton, G. D. et F. E. Clayton (éd.). Hygiène industrielle et de toxicologie de Patty: Volume 2A, 2B, 2C: toxicologie. 3e éd. New York: John Wiley Sons, 1981-1982. 3938] ** ** par les pairsDes ind POINT DE VUE, UN SEUL cas de blessure SYSTEMIQUE possible est que l'homme qui a été signalé ... Comme ayant eu deux attaques isolées de l'hématurie, avec 5 INTERVAL MO. ... Son exposition ... INCL Carbitol BUTYLE AINSI QUE Butyl Cellosolve.
Toxicité Browning [, E. et métabolisme des solvants industriels. New York: Elsevier Amérique, 1965. 612] ** ** par les pairsLes expositions professionnelles aux Butyl Cellosolve, DÉPARTEMENT D'ETHANOL, et xylène dans filament TIRAGE de l'installation RESISTANCE ELECTRIQUE MFR ne posait pas de danger pour la santé.
[GILLES ET AL; REP US PB NTIS; ISS PB-273739 (1976) 16 PP] ** ** par les pairsNIOSH (NoE enquête que de 3/28/89) a estimé que 1.680.764 travailleurs sont potentiellement exposés à l'éthylène glycol éther mono-n-butyl aux Etats-Unis (1). Selon les composés National Ambient organiques volatils (COV) Base de données, le lieu de travail médian concn atmosphériques de l'éthylène glycol éther mono-n-butyl est de 0,075 ppbv pour 14 échantillons (3). Les travailleurs de décapage de peinture opérations utilisées décapants contenant de l'éthylène glycol éther mono-n-butyle ont été exposés à elle (2).
[(1) NIOSH; Enquête nationale sur l'exposition professionnelle (NoE) (1989) (2) WJ Hahn, Werschulz PO, l'évaluation des solutions de rechange aux décapants organiques toxiques. NTIS PB86 219-177/AS EPA 600/S2-86/063 (1986) (3) JJ Shah, EK Heyerdahl, Base nationale de données mise à jour de COV ambiante USEPA-600/3-88/010 (1988)] ** par les pairs * *Expositions personnelles à l'éthylène dans l'atmosphère d'éther de glycol mono-n-butyl dans une installation de production de spécialités chimiques en Juin de 1981 ont varié par rapport aux niveaux détectés à 0,1 ppm; concn air à l'intérieur de l'installation ont été aussi élevées que 1,7 ppm (2). Une enquête nationale sur les lieux de travail en République fédérale d'Allemagne a montré que les travailleurs ont été exposés à des solvants contenant de l'éthylène glycol éther mono-n-butyl avec une fréquence d'occurrence de 0,4% (1).
[(1) E et al Lehmann; pp 31-41 en matière de sécurité et de santé de solvants organiques. V Riihimäki, U Ulfvarson EDS Alan R Liss Inc (1986) (2) DE Clapp et al; Environnement perspective de la santé 57: 91-5 (1984)] ** ** par les pairsUne étude lancée en 1983, qui a porté sur les atmosphères de travail de 336 entreprises en Belgique, a montré que l'oxyde d'éthylène glycol mono-n-butyl était présent dans 25 des 94 échantillons d'air prélevés à partir de sites qui utilisent des pâtes d'impression; 10 de 81 échantillons de l'endroit où la peinture a eu lieu; 1 des 20 échantillons provenant des ateliers de réparation automobile, et 17 de 67 échantillons provenant de sites où les différents matériaux tels que les vernis, les agents de stérilisation et de nettoyage sont utilisés (1). Le concn moyenne géométrique de l'éthylène glycol éther mono-n-butyle dans l'air des ateliers d'impression a été de 4,1 mg m ³ / avec un intervalle de 1,5 à 17,7 mg m ³ /; 18,8 mg m ³ / avec une gamme de 3,4 à 93,6 mg m ³ / pour les zones de peinture; 5,9 mg m ³ / pour les ateliers de réparation de voitures et 8,5 mg m ³ / avec une gamme de 0,2 à 1775 mg m ³ / pour diverses industries (1).
[(1) Veulemans H et al, Am Indust Hyg Assoc J 48: 671-7 (1987)] ** ** par les pairsL'éthylène glycol éther mono-n-butyl a été identifiée comme une émission volatile de la machine utilisée huiles de coupe dans une usine de fabrication automobile au Japon (1). expositions non professionnelles peuvent se produire dans des populations à l'eau potable contaminée (2). Parce que l'éthylène glycol éther mono-n-butyl est un composant de solvant matériaux de construction tels que mastic silicone (3), l'exposition humaine peut se produire sur les chantiers et les zones qui ont subi un remodelage (SRC).
[(1) Yasuhara A et al; Agric Chem Bio 50: 1765-70 (1986) (2) SV Lucas; GC / MS de Org Anal dans l'eau potable et de traitement avancée Concentrés Concentrés Vol 1 USEPA-600/1-84- 020A (PB85-128239 NTIS) p 397 (1984) (3) BA Tichenor, MA Mason; JAPCA 38: 264-8 (1988)] ** ** par les pairsL'exposition des femmes de ménage et nettoyeurs de voitures à l'éthylène glycol éther mono-n-butyl entraîné des niveaux d'urine de <0.1 à 7.33 ppm (moyenne pondérée dans le temps) (1). Il a été établi que la principale voie d'exposition à l'éthylène glycol éther mono-n-butyl a été par la pénétration de la peau (1). L'éthylène glycol éther mono-n-butyl a été identifié dans l'air des ateliers de réparation automobile à Sydney, en Australie dans 8 des 70 échantillons à une concentration moyenne de 2,0 mg m ³ / (2).
[(1) Vincent R et al; Environnement Occup Hyg Appl 8: 580-6 (1993) (2) C Winder, PJ Turner; Occup Hyg Am 36: 385-94 (1992)] ** ** par les pairsSoins médicaux d'urgence:
Soins médicaux d'urgence:
| Disclaimer Copyright EMT: |
| Des parties de la POISINDEX (R) de base de données sont fournis ici à titre de référence. LA POISINDEX COMPLETE (R) base de données accessible MICROMEDEX, doit être consulté pour AIDE A LA diagnostic ou le traitement de cas spécifiques. Copyright 1974-1998 Micromedex, Inc Denver, Colorado. Tous droits réservés. Toute reproduction, la réplication ou la redistribution de tout ou partie de la POISINDEX (R) de base de données est une violation des droits d'auteur Micromedex et est strictement interdite. L'aperçu suivant, *** ÉTHYLÈNEGLYCOL BUTYLIQUE ***, est pertinent pour ce produit chimique record HSDB. |
| Life Support: |
o Elle suppose que des mesures élémentaires de survie ont été institués. |
| Effets cliniques: |
RESUME DE L'EXPOSITION 0.2.1.1 l'exposition aiguë O Les enfants ingestion de petites quantités (moins de 15 millilitres) de diluer les produits ménagers (moins de 10% d'éthylène glycol butyl-éther (EGBE)) n'ont généralement développent pas de signes de toxicité. O Adultes - acidose, une dépression du SNC, lésion rénale, hématurie, oxalurie, SDRA, et hypotension ont été rapporté après ingestion de 30 à 60 ml d'EGBE pur adultes. O ANIMAUX - Semble être de 5 à 6 fois plus toxique par voie orale que l'éthylène glycol chez les animaux en poids. 1. Étant donné que les métabolites sont un élément important dans le toxicité pour l'homme de l'éthylène glycol et sans doute son éthers, la comparaison de la toxicité relative à l'aide DL50 données ne peuvent être utilisés pour prédire de façon fiable de l'homme expérience. o AUTRES VOIES D'EXPOSITION - Absorbé par la peau, poumons et le tractus gastro-intestinal. 1. L'exposition aux vapeurs peut causer une membrane muqueuse des yeux et irritation. HEENT 0.2.4.1 l'exposition aiguë o transitoire conjonctivite ont été signalés après instillation dans les yeux de lapin. CARDIOVASCULAIRES 0.2.5.1 l'exposition aiguë o hypotension sévère peut se développer après massive par voie orale ingestion. dysrythmies ventriculaires ont été signalés dans un cas. RESPIRATOIRE 0.2.6.1 l'exposition aiguë o un œdème pulmonaire non cardiogénique (SDRA) a été signalé dans un cas après l'ingestion de 500 mL d'une 9,1% de solution. Aspiration o peuvent se manifester après ingestion de grandes quantités. NEUROLOGIQUES 0.2.7.1 l'exposition aiguë o une dépression du SNC, y compris le coma, peuvent survenir à la suite ingestions massives. O saisies ont été rapportés après l'ingestion. HÉPATIQUE 0.2.9.1 l'exposition aiguë o une nécrose du foie, secondaire à l'hémolyse, a été rapportés chez les animaux. Génito-urinaire 0.2.10.1 exposition aiguë EGBE o peut avoir une toxicité rénale peu plus que les autres éthers de glycol. ACIDE-BASE 0.2.11.1 exposition aiguë o L'acidose métabolique a toujours été décrit après l'ingestion massive. HEMATOLOGIQUES 0.2.13.1 exposition aiguë o Une anémie hémolytique, une anémie hémolytique non, thrombocytopénie et DIC ont été signalés dans surdosage. érythropénie, réticulocytose, granulocytose, et une leucocytose peut se produire. Plus exposition intense est susceptible d'entraîner la fragilité de érythrocytes et une hématurie. Risques pour la reproduction o toxicité fœtale n'a été observée chez les animaux à doses materno-toxiques. |
| Laboratoire: |
o Obtenir la SRC, les électrolytes (en particulier le calcium et potassium), des analyses d'urine (recherche de cristaux d'oxalate et l'hémoglobine) et les gaz sanguins chez tous les patients asymptomatiques ayant des antécédents d'exposition ou les patients qui sont symptomatique. o éthanol dans le sang, le méthanol et l'éthylène glycol niveaux peuvent être utiles pour évaluer l'ingestion de mélanges. o La présence d'acide butoxyacétique dans l'urine peut être considéré comme une preuve de l'exposition à l'éthylène glycol butyl éther (EGBE). |
| Vue d'ensemble du traitement: |
ORALE DE L'EXPOSITION o CHARBON: Administrer du charbon de bois sous forme de boues (240 mL charbon water/30 g). Dose habituelle: 25 à 100 g chez les adultes / adolescents, 25 à 50 g chez les enfants (1 à 12 ans), et 1 g / kg chez les nourrissons de moins de 1 an. o Les données animales suggèrent que la thérapie de l'éthanol peut inhiber la formation de métabolites toxiques. 1. Dose de charge (par voie intraveineuse) - Administrer de 7,6 à 10 mL / kg IV d'EtOH 10% en D5W plus de 30 minutes pour parvenir à une concentration ETOH sang de 100 à 130 mg / dL (21,7 à 28,2 mmol / L). Une dose de charge de 10 mL / kg de 10% ETOH devrait produire un taux sanguin de pointe d'environ 130 d'éthanol mg / dL (28,2 mmol / L) en fonction du taux de administration. 2. Dose de charge (oral) - Administrer de 0,80 à 1,0 mL / kg par voie orale de 95% en ETOH 6 oz de jus d'orange de plus de 30 minutes. Commencer la perfusion d'entretien concurrente avec la dose de charge. 3. PRECAUTION - Surveiller la glycémie et de l'éthanol au cours traitement de l'éthanol, l'éthanol induit une hypoglycémie peut se produire chez les enfants. MONITOR o - pH artériel et les gaz sanguins chez les patients symptomatiques patients, ou à la suite d'ingestions de grandes EGBE. ACIDOSE o - acidose Traiter avec du bicarbonate de sodium IV. Commencer par 1 à 2 mEq / kg chez l'adulte et 1 mEq / kg en enfants, se répètent tous les 1 à 2 heures selon les besoins. gaz du sang du moniteur pour ajuster la dose. o Fomépizole - 1. Fomépizole est un antagoniste spécifique de l'alcool déshydrogénase est une alternative à l'éthanol, mais n'est pas Approuvé par la FDA pour le traitement de l'éthylène glycol empoisonnements éther. a. dose - Dans une étude dose de charge de 15 milligrammes / kilogramme perfusion intraveineuse de 30 minutes est suivie par des doses de 10 milligrammes / kilogramme toutes les 12 heures pour 4 doses, puis 15 milligrammes / kilogramme toutes les 12 heures jusqu'à ce que l'éthylène niveaux de glycol sont inférieurs à 20 milligrammes / décilitres. Dose doit être ajustée au cours de l'hémodialyse. Voir section de traitement principal. THIAMINE o / PYRIDOXINE - 1. Thiamine et pyridoxine Administrer 100 mg par jour IV. HEMODIALYSE o - 1. N'a pas été démontré pour enlever efficacement EGBE, mais peut être utilisée pour corriger les graves acide-base et / ou anomalies hydro-électrolytique qui persistent malgré un traitement conventionnel. |
| Intervalle de toxicité: |
données sur les animaux o ORALE - disponibles suggèrent que, sur la base la comparaison des valeurs de la DL50 par voie orale chez la même espèce, éther de glycol éthylène butyle est de 5 à 6 fois plus d'acuité toxiques que l'éthylène glycol, mais ce modèle ne compte de la toxicité des métabolites. o toxicité sévère a été décrit chez les adultes ayant ingéré 30 à 63,5 mL de EGBE pur. O Les enfants ingestion de petites quantités (moins de 10 millilitres) de diluer les produits ménagers (moins de 10% l'éthylène glycol éther de butyle) en général ne se développent pas des symptômes d'intoxication. |
[Rumack BH: POISINDEX (Système d'information R). Micromedex, Inc, Englewood, CO, 2002; CCIS Volume 113, exp édition d'août 2002. AH Hall & BH Rumack (Eds): Tomes (Système d'information R). Micromedex, Inc, Englewood, CO, 2002; CCIS Volume 113, exp édition d'août 2002.] ** ** Par les pairs
Études de toxicité animale:
Résumé Toxicité:
IDENTIFICATION: 2-Butoxyéthanol est un éther de glycol volume de production élevé. C'est un liquide incolore qui est miscible dans l'eau et soluble dans la plupart des solvants organiques. 2-Butoxyéthanol est largement utilisé comme solvant dans les revêtements de surface, tels que les bombages, rapide laques sèche, émaux, vernis, vernis et peinture au latex. L'HOMME DE L'EXPOSITION: Basé sur des données limitées, l'exposition dans l'air ambiant sont généralement dans le ug / m ³ gamme. l'exposition industrielle de la population générale à cette substance chimique est le plus susceptible de l'inhalation et l'absorption cutanée lors de l'utilisation de produits contenant du 2-butoxyéthanol. Les niveaux de l'air 2-butoxyéthanol en milieu de travail sont généralement en mg / m ³ gamme. Les résultats des études in vitro indiquent que les globules rouges humains ne sont pas aussi sensibles aux effets hémolytiques de 2-butoxyéthanol et l'acide 2-butoxyacétique et aussi que les globules rouges sont plus sensibles à l'hémolyse par l'acide 2-butoxyacétique que d'hémolyse par 2-butoxyéthanol. Études sur les animaux: 2-Butoxyéthanol est facilement absorbé par inhalation, voie orale ou par voie cutanée. Le produit chimique est métabolisé par l'alcool et l'aldéhyde déshydrogénase, avec la formation de 2-butoxyacetaldehyde et de l'acide 2-butoxyacétique, le métabolite principal, bien que d'autres voies métaboliques ont également été identifiés. Ce produit chimique a une toxicité aiguë modérée et il est irritant pour les yeux et la peau, ce n'est pas un sensibilisant cutané. Le principal effet exercé par 2-butoxyéthanol et de son métabolite, l'acide 2-butoxyacétique est hématotoxicité, avec le rat est l'espèce la plus sensible. Chez le rat, les effets nocifs sur le système nerveux central, les reins et le foie se produisent à des concentrations d'exposition plus élevés que ne le font les effets hémolytiques. Chez les animaux, les effets néfastes sur la reproduction et le développement n'ont pas été observées à moins de doses toxiques. Bien que les résultats des tests in vitro de la mutagénicité des 2-butoxyéthanol étaient incompatibles, l'absence d'alertes structurelles et les résultats négatifs obtenus lors des études in vivo indiquent que 2-butoxyéthanol n'est pas mutagène.[Organisation mondiale de la Santé / Programme international sur la sécurité chimique. Concise International Document d'évaluation des produits chimiques n ° 10. 2-butoxyéthanol p.4 (1998)] ** ** QC EXAMINÉ
Indications de cancérogénicité:
CARACTERISATION du poids de la preuve: Non fiable de l'homme des études épidémiologiques sont disponibles pour répondre aux cancérogénicité potentielle des EGBE. ... NTP / le National Toxicology Program / (1988) n'ont signalé aucune preuve d'activité cancérogène chez les rats mâles F344 / N, et des preuves équivoques de l'activité cancérogène chez les rats femelles F344 / N sur la base d'une incidence accrue combinée de phéochromocytomes bénins et malins (principalement bénigne ) de la médullosurrénale. Ils ont également signalé des preuves d'activité cancérogène chez les souris B6C3F1 mâles sur la base d'une incidence accrue d'angiosarcomes du foie, et certains éléments de preuve de cancer (principalement du papillome). ... en raison de la pertinence incertaine de ces augmentations de la tumeur à l'homme, le fait que EGBE est généralement négative dans les tests de génotoxicité et de l'absence de données humaines pour appuyer les résultats chez les rongeurs, le potentiel cancérigène de l'homme EGBE, conformément aux lignes directrices récemment proposé pour Cancérigène évaluation des risques (EPA, 1996), ne peut être déterminée à ce moment, mais les preuves suggérant existe des études sur les rongeurs. Selon les lignes directrices existantes EPA (EPA, 1986), EGBE est jugée cancérogène possible pour l'homme, le groupe C. L'HOMME Données sur la cancérogénicité: Il ya actuellement aucune étude épidémiologique de l'homme face aux cancérogénicité potentielle des EGBE.[États-Unis Environmental Protection Agency Integrated Risk Information System (IRIS) de l'éthylène glycol éther monobutylique (111-76-2) Disponible à partir de: http://www.epa.gov/ngispgm3/iris sur la Liste des substances du fichier à partir de Mars 15, 2000] ** ** QC EXAMINÉ
Extraits toxicité non l'homme:
Tests du liquide en laissant tomber sur les yeux des lapins provoque la rougeur et gonflement de la conjonctive avec opacification légère de l'épithélium cornéen. La gravité de la blessure jugée 24 heures après l'application d'une seule goutte a été classé 4 sur une échelle de 1 à 10. les yeux des lapins en contact avec le liquide pendant huit minutes avant l'irrigation avec de l'eau ont complètement récupéré en quatre jours.Grant [, W.M. Toxicologie de l'œil. 3e éd. Springfield, IL: Charles C. Thomas Publisher, 1986. 163] ** ** par les pairs
Sur la cornée excisée BOEUF ... / TI soient diminuées / Adhésion de l'épithélium au stroma ... .Grant [, W.M. Toxicologie de l'œil. 3e éd. Springfield, IL: Charles C. Thomas Publisher, 1986. 163] ** ** par les pairs
... RATS de différents âges / ont été exposés / TO CONCN DIVERS de vapeur. ... RATS 1-YR ans étaient plus susceptibles que les jeunes et en croissance active chez le rat. AT ... 375 ppm adultes âgés sont morts après 7 h alors que les rats 6-WK-VIEUX EPROUVE 8 HR à 500 ppm.[Clayton, G. D. et F. E. Clayton (éd.). Hygiène industrielle et de toxicologie de Patty: Volume 2A, 2B, 2C: toxicologie. 3e éd. New York: John Wiley Sons, 1981-1982. 3935] ** ** par les pairs
... Les études d'inhalation à nouveau ... AT CONCN HIGH, les rats EXPOSÉES HEMORRAGIE du poumon, la congestion des viscères, les lésions hépatiques, une hémoglobinurie, & MARQUE fragilité érythrocytaire. Les femmes sont plus sensibles que les mâles.[Clayton, G. D. et F. E. Clayton (éd.). Hygiène industrielle et de toxicologie de Patty: Volume 2A, 2B, 2C: toxicologie. 3e éd. New York: John Wiley Sons, 1981-1982. 3935] ** ** par les pairs
PORCS GUINÉE ... AT CONCN HIGH, la congestion et dégénérescence albumineuse de tubules des reins ... MAIS NON INCR de la fragilité des érythrocytes ... @ TOUT CONCN étudiés. Les souris ont été ... Aussi résistant que les cochons GUINÉE, à l'exception que Leurs érythrocytes ont été aussi fragiles que ceux de rat.[Clayton, G. D. et F. E. Clayton (éd.). Hygiène industrielle et de toxicologie de Patty: Volume 2A, 2B, 2C: toxicologie. 3e éd. New York: John Wiley Sons, 1981-1982. 3935] ** ** par les pairs
... RATS / ont été maintenus / ... Avec des rations contenant 2,0, 0,5, 0,125, et 0,03% ... Au plus haut niveau, la réduction de croissance & Kidney INCR et du poids du foie ... À 0,5% ... La réduction de croissance et WT FOIE INCR ... .[Clayton, G. D. et F. E. Clayton (éd.). Hygiène industrielle et de toxicologie de Patty: Volume 2A, 2B, 2C: toxicologie. 3e éd. New York: John Wiley Sons, 1981-1982. 3933] ** ** par les pairs
... 2 chiens / été / exposés à des vapeurs CONCN de 415 PPM 7 heures / jour, 5 jours / semaine, pendant 12 semaines. ... IL ETAIT INCR Dans Nombre de cristaux d'oxalate de calcium dans l'urine et ... RETENTION d'urée dans